As doenças osteometabólicas cobram osteoporose e seu tratamento, com bisfosfonatos, denosumabe e teriparatida e as complicações de cada um; osteomalácia e raquitismo, incluindo o hipofosfatêmico ligado ao X; hiperparatireoidismo; doença de Paget; e as artropatias por cristais, gota e condrocalcinose.
O acervo tem 107 questões de osteometabólicas, e 107 têm página própria com gabarito e conceito-chave. Abaixo, 25 delas com o comentário completo e, no fim, a lista de todas.
As questões são transcritas das provas originais, sem reescrita, e o gabarito é o da própria banca. Os comentários se baseiam na bibliografia de referência da especialidade. Quando resta dúvida sobre o gabarito, o comentário registra a dúvida em vez de escondê-la. As questões marcadas como OrtoQuestões Simulados são autorais do site, elaboradas a partir da bibliografia de referência e inspiradas no padrão da prova indicada; não são questões oficiais nem têm vínculo com as instituições organizadoras.
25 questões comentadas
Na tuberculose óssea, o segmento da coluna mais frequentemente acometido é o:
arco posterior na coluna torácica alta
corpo vertebral na coluna torácica alta
arco posterior na transição toracolombar
corpo vertebral na transição toracolombar
Gabarito: D
Conceito-chave
A tuberculose osteoarticular. A tuberculose é causada pelo *Mycobacterium tuberculosis*. O acometimento do esqueleto representa uma fração pequena (cerca de 1 a 5%) de todos os casos de tuberculose, mas cerca de 10 a 15% das formas extrapulmonares. O bacilo chega ao osso pelo sangue, a partir de um foco pulmonar, ativo ou já cicatrizado.
Por que a coluna. O corpo vertebral é rico em medula óssea vermelha e muito vascularizado, e recebe o sangue do plexo venoso de Batson, que se comunica com os órgãos da pelve e do abdome.
A doença de Pott.
Começa na porção anterior do corpo vertebral, perto do platô.
Espalha-se por baixo do ligamento longitudinal anterior para as vértebras vizinhas, com o disco relativamente preservado no início (diferente da infecção bacteriana comum, que destrói o disco cedo).
Destrói a parte anterior das vértebras: cifose angular (giba, gibus).
Forma abscessos frios (sem calor e rubor), que descem pelas fáscias, como o abscesso do psoas, que pode aparecer na virilha.
Pode causar déficit neurológico (paraplegia de Pott), por compressão do abscesso, do tecido de granulação ou pela própria deformidade.
O quadro clínico. Dor lombar ou torácica arrastada, há semanas ou meses, com sintomas constitucionais (febre baixa vespertina, sudorese noturna, perda de peso). Em área endêmica, dor na coluna com esse perfil é Pott até prova em contrário.
O diagnóstico. Ressonância (lesão anterior, abscessos paravertebrais, disco poupado), radiografia de tórax, biópsia com cultura, PCR (GeneXpert) e histologia (granuloma com necrose caseosa).
O tratamento.
Tuberculostáticos (esquema com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol), por um período prolongado, geralmente de 9 a 12 meses nas formas osteoarticulares.
Cirurgia para déficit neurológico, instabilidade, deformidade progressiva, abscessos grandes ou falha do tratamento clínico: desbridamento anterior, descompressão e artrodese com enxerto e instrumentação.
O segmento mais acometido. A tuberculose da coluna acomete mais a transição toracolombar (coluna torácica baixa e lombar alta), seguida da coluna lombar e da torácica. A lesão começa no corpo vertebral, na porção anterior, junto ao platô, e o arco posterior é raramente acometido. Na região torácica, o canal é estreito e a medula está presente, por isso o risco de paraplegia é maior; na lombar, a cauda equina tolera melhor a compressão.
D · corpo vertebral na transição toracolombar
Correta: D (corpo vertebral na transição toracolombar). Na tuberculose da coluna (doença de Pott), o segmento mais acometido é a transição toracolombar, e a lesão começa no corpo vertebral, na porção anterior junto ao platô. O arco posterior é raramente acometido.
A · arco posterior na coluna torácica alta
O arco posterior é raramente acometido na tuberculose, e a torácica alta não é o segmento mais frequente.
B · corpo vertebral na coluna torácica alta
O corpo vertebral está certo, mas o segmento mais acometido é a transição toracolombar, e não a torácica alta.
C · arco posterior na transição toracolombar
A transição toracolombar está certa, mas a lesão começa no corpo vertebral, e não no arco posterior.
Na osteoporose senil a atividade osteoclástica encontra-se:
diminuída e a calciúria normal
aumentada e a calciúria normal
diminuída e a calciúria aumentada
aumentada e a calciúria aumentada
Gabarito: A
Conceito-chave
As duas osteoporoses primárias de Riggs se separam pela velocidade da remodelação. Na tipo I, pós-menopausa, a queda do estrogênio solta o osteoclasto: a remodelação é alta, a perda de osso trabecular é rápida (vértebras e rádio distal) e o cálcio liberado aparece na urina, com calciúria alta.
Na tipo II, senil, a remodelação é baixa: a atividade osteoclástica cai junto com a osteoblástica, e a perda é lenta, cortical e trabecular, com fratura típica no colo do fêmur. A calciúria é normal. Contribuem a menor absorção intestinal de cálcio, a menor produção de vitamina D ativa e um hiperparatireoidismo secundário leve.
Na prova: senil tem osteoclasto diminuído e calciúria normal; pós-menopausa tem osteoclasto aumentado e calciúria alta.
A · diminuída e a calciúria normal
Diminuída, com calciúria normal. A osteoporose senil é de baixa remodelação, e sem reabsorção acelerada o cálcio urinário não sobe.
B · aumentada e a calciúria normal
Incoerente. Osteoclasto aumentado liberaria cálcio para a urina, e a calciúria não ficaria normal.
C · diminuída e a calciúria aumentada
Calciúria invertida. Com o osteoclasto pouco ativo, o cálcio urinário não aumenta.
D · aumentada e a calciúria aumentada
É a tipo I. Osteoclasto e calciúria aumentados são o perfil da osteoporose pós-menopausa, de alta remodelação.
No escorbuto, os achados radiográficos ocorrem mais frequentemente nos ossos:
chatos e notam-se áreas de calcificação epifisária
longos e notam-se áreas de calcificação epifisária
chatos e notam-se área de calcificação metafisária
longos e notam-se áreas de calcificação metafisária
Gabarito: D
Conceito-chave
O defeito do escorbuto. Sem vitamina C, o osteoblasto não produz colágeno maduro. A cartilagem calcifica normalmente, mas não se constrói osso em cima dela, e os sinais aparecem onde o crescimento é mais rápido: nas metáfises dos ossos longos, sobretudo joelho e punho. Ali se veem a linha branca de Frankel (zona de calcificação provisória acumulada), a zona de Trümmerfeld (faixa clara logo abaixo), os esporões de Pelkan nas bordas e, na epífise rarefeita, o anel de Wimberger, com osteopenia difusa e cortical fina.
Na clínica, a criança fica irritável e não quer mexer os membros (pseudoparalisia), há hematomas subperiosteais, que calcificam exuberantemente após o tratamento, e sangramento gengival quando já há dentes.
Na prova: escorbuto é ossos longos com calcificação metafisária, a linha de Frankel.
D · longos e notam-se áreas de calcificação metafisária
Ossos longos, calcificação metafisária. A cartilagem calcificada se acumula na metáfise sem ser substituída por osso.
A · chatos e notam-se áreas de calcificação epifisária
Erra os dois. Os sinais não se concentram nos ossos chatos nem na epífise.
B · longos e notam-se áreas de calcificação epifisária
Local errado. Acerta os ossos longos, mas na epífise aparece o anel de Wimberger, que não é o achado dominante.
C · chatos e notam-se área de calcificação metafisária
Osso errado. Acerta a metáfise, mas os ossos chatos não concentram os sinais.
Na osteoporose, o mecanismo de ação dos bifosfonados é de:
estimular a formação óssea, por inibição da atividade osteoclástica
estimular a formação óssea, por estimulação da atividade osteoblástica
antirreabsorção do tecido ósseo, por inibição da atividade osteoclástica
antirreabsorção do tecido ósseo, por estimulação da atividade osteoblástica
Gabarito: C
Conceito-chave
Dois grupos de remédios. Os antirreabsortivos travam a perda: bisfosfonatos, denosumabe, estrogênio ou SERM e calcitonina. Os anabólicos constroem osso: teriparatida e abaloparatida. O romosozumabe forma osso e inibe a reabsorção ao mesmo tempo.
Como age o bisfosfonato. Ele se liga à hidroxiapatita e fica na superfície óssea; quando o osteoclasto reabsorve aquele ponto, engole a droga. Os aminobisfosfonatos inibem a farnesil-pirofosfato-sintase, e a célula perde a borda pregueada e entra em apoptose. O resultado é antirreabsorção por inibição do osteoclasto, sem ordem para formar osso. O ganho de densidade vem de preencher o espaço de remodelação e da mineralização secundária, não de anabolismo.
Na prova: bisfosfonato é antirreabsortivo e inibe o osteoclasto.
C · antirreabsorção do tecido ósseo, por inibição da atividade osteoclástica
Antirreabsorção, por inibição do osteoclasto. O bisfosfonato freia a reabsorção; não estimula a formação.
A · estimular a formação óssea, por inibição da atividade osteoclástica
Não é formador. Inibir o osteoclasto reduz a reabsorção, mas isso não é estimular a formação óssea.
B · estimular a formação óssea, por estimulação da atividade osteoblástica
É anabólico. Estímulo osteoblástico é o mecanismo da teriparatida.
D · antirreabsorção do tecido ósseo, por estimulação da atividade osteoblástica
Mistura os dois. O efeito é antirreabsortivo, mas se dá sobre o osteoclasto, não pelo osteoblasto.
Na osteodistrofia renal, encontram-se níveis séricos de fosfato:
diminuídos e PTH normais
diminuídos e PTH elevados
elevados e PTH normais
elevados e PTH elevados
Gabarito: D
Conceito-chave
A osteodistrofia renal. É o conjunto de alterações ósseas da doença renal crônica. Faz parte do que hoje se chama distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC), que inclui as alterações do laboratório, do osso e as calcificações vasculares.
A cascata, passo a passo.
O rim doente não excreta o fosfato: o fosfato sobe no sangue.
O fosfato alto se liga ao cálcio e baixa o cálcio ionizado. Ele também estimula o FGF23.
O rim doente e o FGF23 reduzem a 1-alfa-hidroxilação da vitamina D: cai o calcitriol (vitamina D ativa), e o intestino absorve menos cálcio.
Cálcio baixo, fosfato alto e calcitriol baixo estimulam a paratireoide: o PTH sobe. É o hiperparatireoidismo secundário.
O PTH alto aumenta a reabsorção óssea pelos osteoclastos.
Baixo remodelamento (doença óssea adinâmica): por supressão excessiva do PTH (tratamento, diabetes). Fraturas.
Osteomalácia: falha de mineralização (no passado, pelo alumínio).
Misto.
Os sinais radiográficos.
Reabsorção subperiosteal na face radial das falanges médias do 2º e 3º dedos (sinal característico do hiperparatireoidismo).
Coluna em "camisa de rúgbi" (rugger jersey): faixas escleróticas nos platôs vertebrais.
Crânio em "sal e pimenta".
Tumores marrons.
Calcificações vasculares e de partes moles.
Na criança. Causa o raquitismo renal, com geno valgo, baixa estatura e epifisiólise (inclusive bilateral e atípica).
O tratamento. Restrição de fósforo na dieta, quelantes de fósforo, calcitriol ou análogos, calcimiméticos (cinacalcete), diálise, paratireoidectomia em casos refratários e, idealmente, transplante renal.
D · elevados e PTH elevados
Correta: D (elevados e PTH elevados). Na osteodistrofia renal, o rim não excreta o fosfato, que fica elevado. O fosfato alto, o cálcio baixo e a falta de calcitriol estimulam a paratireoide, e o PTH fica elevado (hiperparatireoidismo secundário).
A · diminuídos e PTH normais
Fosfato diminuído com PTH normal não é o padrão da doença renal. O rim doente retém fosfato.
B · diminuídos e PTH elevados
Fosfato diminuído com PTH elevado é o padrão do raquitismo nutricional (falta de vitamina D) e do hiperparatireoidismo primário, e não da doença renal.
C · elevados e PTH normais
O fosfato está elevado, mas o PTH também sobe, pelo hiperparatireoidismo secundário. PTH normal não é o padrão esperado.
A infecção por tuberculose na coluna vertebral localiza-se mais frequentemente no
arco vertebral.
disco intervertebral.
terço médio do corpo vertebral.
terço anterior do corpo vertebral.
Gabarito: D
Conceito-chave
Por onde o bacilo chega à vértebra. A tuberculose da coluna (mal de Pott) é disseminação hematogênica de um foco pulmonar ou linfonodal. O bacilo chega pelas artérias segmentares (que entram na região anterior e lateral do corpo, junto às placas terminais) ou pelo plexo venoso de Batson.
As formas de acometimento do corpo vertebral.
Forma
Local
Frequência
Paradiscal
Porção anterior do corpo, junto à placa terminal
A mais comum
Central
Centro do corpo
Simula tumor, colapso em vértebra plana
Anterior
Sob o ligamento longitudinal anterior, erosão em festonado
Espalha-se a vários níveis
Posterior
Arco vertebral, pedículos, lâminas
Rara
A progressão típica. O foco começa no terço anterior do corpo, perto da placa terminal, e se espalha sob o ligamento longitudinal anterior até as vértebras vizinhas. O disco é atingido mais tarde: por ser avascular e o bacilo não ter enzimas proteolíticas como as bactérias piogênicas, o disco resiste. Por isso, nas fases iniciais, a altura discal é relativamente preservada, ao contrário da espondilodiscite piogênica, em que o disco é destruído precocemente.
A deformidade. A destruição da porção anterior dos corpos colapsa a coluna anterior e produz a cifose angular (a giba). O ápice da cifose é onde a medula corre maior risco.
Abscessos frios. O pus se espalha sob os ligamentos e ao longo das fáscias: o abscesso do psoas pode descer até a virilha e a coxa.
Diagnóstico. Ressonância: lesão de vários corpos contíguos, abscessos paravertebrais extensos com parede fina e disco relativamente preservado. Confirmação por biópsia guiada.
D · terço anterior do corpo vertebral.
Correta: D (terço anterior do corpo vertebral). A tuberculose da coluna começa mais frequentemente no terço anterior do corpo vertebral, junto à placa terminal (forma paradiscal), e se espalha sob o ligamento longitudinal anterior.
A · arco vertebral.
O arco vertebral (forma posterior) é a localização rara da tuberculose da coluna.
B · disco intervertebral.
O disco intervertebral é acometido depois, e de forma relativamente tardia, por ser avascular.
C · terço médio do corpo vertebral.
A forma central do corpo existe, mas é menos frequente que a paradiscal anterior.
No tratamento da osteoporose, o uso dos bifosfonados
inibe a ação dos osteoclastos.
inibe a ação dos osteoblastos.
estimula a ação dos osteoclastos.
estimula a ação dos osteoblastos.
Gabarito: A
Conceito-chave
O mecanismo. O bisfosfonato tem afinidade pela hidroxiapatita e fica depositado no osso. Quando o osteoclasto reabsorve aquele ponto, engole a droga; os aminobisfosfonatos bloqueiam a farnesil-pirofosfato-sintase, e a célula perde a borda pregueada e entra em apoptose. É um freio: inibe o osteoclasto.
Diferença para o denosumabe. O bisfosfonato permanece no osso por anos, então suspendê-lo não causa rebote importante, o que permite o feriado de droga. O denosumabe não se acumula: suspendê-lo sem transição leva a rebote da remodelação e risco de fraturas vertebrais múltiplas. No uso prolongado de bisfosfonato, os riscos são a fratura atípica do fêmur (subtrocantérica ou diafisária, transversa, com pródromo de dor na coxa) e a osteonecrose de mandíbula, rara em doses de osteoporose.
Na prova: bisfosfonato inibe o osteoclasto.
A · inibe a ação dos osteoclastos.
Inibe a ação dos osteoclastos. O osteoclasto engole a droga depositada no osso e entra em apoptose.
B · inibe a ação dos osteoblastos.
Pioraria a doença. Inibir o osteoblasto reduziria a formação e agravaria a osteoporose.
C · estimula a ação dos osteoclastos.
É o oposto. Estimular o osteoclasto aumentaria a reabsorção.
D · estimula a ação dos osteoblastos.
É anabólico. Estímulo do osteoblasto é o mecanismo da teriparatida.
Na artrite reumatoide, o paciente que está limitado, a exercutar pouca atividade diária é caracterizado, segundo o escore de capacidade funcional da AAR, como classe
I
II
III
IV
Gabarito: C
Conceito-chave
Classificar pela função, não pela imagem. A classificação funcional descrita por Steinbrocker e revisada pelo Colégio Americano de Reumatologia (1991) separa os pacientes com artrite reumatoide em quatro classes conforme o que eles ainda conseguem fazer em três domínios:
Completamente capaz de realizar as atividades habituais (autocuidado, profissionais e de lazer)
II
Capaz de autocuidado e atividades profissionais, limitado no lazer
III
Capaz de autocuidado, limitado nas atividades profissionais e de lazer
IV
Limitado também no autocuidado
A classe III. O paciente ainda cuida de si, mas está limitado e consegue executar pouca atividade além do autocuidado: não trabalha normalmente nem mantém as atividades de lazer. É o perfil descrito no enunciado.
Para que serve.
Acompanhar a evolução funcional e o efeito do tratamento.
Indicar e priorizar intervenções: reabilitação, órteses, cirurgias (sinovectomia, artroplastias, artrodeses).
A leitura é funcional, independente do grau radiográfico de destruição articular.
A cirurgia na artrite reumatoide hoje. Com os medicamentos modificadores da doença (metotrexato) e os biológicos, a necessidade de sinovectomias e de cirurgias reconstrutivas diminuiu muito. Ainda assim, artroplastias de quadril e joelho, cirurgias do pé reumatoide e da coluna cervical (instabilidade atlantoaxial) continuam relevantes.
C · III
Correta: C (classe III). O paciente que mantém o autocuidado, mas está limitado e realiza pouca atividade profissional e de lazer, corresponde à classe III da classificação funcional do Colégio Americano de Reumatologia.
A · I
A classe I é o paciente completamente capaz de realizar todas as atividades habituais.
B · II
Na classe II, o paciente mantém o autocuidado e o trabalho, com limitação apenas nas atividades de lazer.
D · IV
Na classe IV, há limitação também no autocuidado, a forma mais grave.
Na osteoporose pós menopausa, a diminuição abrupta da massa óssea tem relação com níveis decrescentes de
tiroxina
estrogênio
calcitonina
progesterona
Gabarito: B
Conceito-chave
Remodelação óssea em equilíbrio. O esqueleto adulto é trocado continuamente pelas unidades de remodelação: o osteoclasto reabsorve e o osteoblasto preenche. Enquanto as duas fases estão acopladas, a massa óssea se mantém. A osteoporose aparece quando a reabsorção supera a formação.
O eixo RANKL, RANK e osteoprotegerina. O osteoblasto e o osteócito produzem o RANKL, que se liga ao receptor RANK dos precursores e ativa a formação e a sobrevida do osteoclasto. A osteoprotegerina (OPG) é um receptor solúvel que sequestra o RANKL e funciona como freio.
Induz a apoptose do osteoclasto e prolonga a vida do osteoblasto e do osteócito.
O que acontece na menopausa. A queda abrupta do estrogênio solta esse freio de uma vez. O número de unidades de remodelação ativas dispara, cada osteoclasto vive mais e cava lacunas mais profundas, e o osteoblasto não consegue preencher tudo. Nos primeiros 5 a 10 anos há uma fase de perda acelerada, que atinge sobretudo o osso trabecular, por ter mais superfície por volume. Por isso as primeiras fraturas típicas são a vertebral e a do rádio distal; a do quadril, onde predomina o cortical, aparece mais tarde, quando se soma a perda lenta da senilidade.
Classificação clássica de Riggs e Melton.
Tipo
Mecanismo
Fraturas típicas
I, pós-menopausa
Deficiência de estrogênio, perda trabecular rápida
Vértebra, rádio distal
II, senil
Envelhecimento do osteoblasto, hiperparatireoidismo secundário
Quadril, úmero proximal
Implicação terapêutica. A reposição hormonal e os moduladores seletivos do receptor de estrogênio (raloxifeno) atuam restaurando esse freio, e o denosumabe bloqueia diretamente o RANKL, reproduzindo a ação da OPG.
B · estrogênio
Correta: B (estrogênio). A queda dos níveis de estrogênio na menopausa remove a inibição sobre os osteoclastos, eleva o RANKL e reduz a osteoprotegerina, acelerando a reabsorção e produzindo a perda abrupta de massa óssea, predominantemente trabecular.
A · tiroxina
A tiroxina em excesso (hipertireoidismo ou reposição exagerada) acelera a remodelação e causa perda óssea. É a elevação, não a queda, que prejudica o osso, e ela não explica a perda da menopausa.
C · calcitonina
A calcitonina inibe o osteoclasto de forma farmacológica, mas sua variação fisiológica tem pouco impacto na massa óssea humana. Pacientes tireoidectomizados, sem calcitonina, não desenvolvem osteoporose por isso.
D · progesterona
A progesterona também cai na menopausa e pode ter algum efeito anabólico discreto, mas não é o determinante da perda acelerada. Os estudos de reposição mostram que o efeito protetor vem do estrogênio.
A artralgia associada à picada do carrapato geralmente é observada no
ombro.
joelho.
cotovelo.
tornozelo.
Gabarito: B
Conceito-chave
A doença de Lyme. É uma infecção causada pela espiroqueta *Borrelia burgdorferi*, transmitida pela picada de carrapatos do gênero *Ixodes*. É comum nos Estados Unidos e na Europa. No Brasil, existe uma síndrome semelhante (doença de Lyme-símile ou síndrome de Baggio-Yoshinari), transmitida por outros carrapatos.
As fases da doença.
Fase
Época
Manifestações
Precoce localizada
Dias a semanas
Eritema migratório: mancha vermelha que cresce em alvo a partir da picada; sintomas gripais
Precoce disseminada
Semanas a meses
Várias lesões de pele, paralisia facial, meningite, bloqueio cardíaco, artralgias migratórias
Tardia
Meses a anos
Artrite de Lyme; encefalopatia e neuropatia crônicas
A artrite de Lyme. É a manifestação articular típica da fase tardia.
Monoartrite ou oligoartrite de grandes articulações.
O joelho é, de longe, a articulação mais acometida.
Grandes derrames articulares, muitas vezes com pouca dor para o tamanho do derrame.
Crises que vão e voltam, com intervalos.
O líquido é inflamatório (leucócitos de milhares a dezenas de milhares).
Por que importa ao ortopedista. Na criança com joelho inchado e pouca dor, a artrite de Lyme entra no diagnóstico diferencial da artrite séptica e da artrite idiopática juvenil. Nas áreas endêmicas, a história de picada de carrapato ou de mancha na pele ajuda muito.
O diagnóstico. Sorologia em duas etapas (ELISA e, se positivo, Western blot) e PCR no líquido sinovial.
O tratamento. Antibiótico oral (doxiciclina ou amoxicilina) por cerca de 4 semanas. Nos casos refratários, ceftriaxona venosa. Uma pequena parte evolui com artrite refratária a antibióticos, de mecanismo autoimune, tratada com anti-inflamatórios, drogas modificadoras ou sinovectomia.
B · joelho.
Correta: B (joelho). A artrite associada à picada do carrapato (doença de Lyme) é tipicamente uma mono ou oligoartrite de grandes articulações, e o joelho é, de longe, a articulação mais acometida, com grandes derrames e pouca dor.
A · ombro.
O ombro pode ser acometido, mas muito menos que o joelho.
C · cotovelo.
O cotovelo é acometido com menor frequência na artrite de Lyme.
D · tornozelo.
O tornozelo pode ser acometido, mas o joelho é, de longe, o mais comum.
O raquitismo induzido por medicamentos está relacionado principalmente ao uso de
hipoglicemiantes.
anticonvulsivantes.
hormônio tireoidiano.
complexo vitamínico.
Gabarito: B
Conceito-chave
O raquitismo e a osteomalácia. São a falha de mineralização da matriz óssea (osteoide). Na criança, com as fises abertas, chama-se raquitismo; no adulto, osteomalácia. A mineralização depende de cálcio, fosfato e vitamina D suficientes.
O caminho da vitamina D.
A pele produz vitamina D3 com o sol (ou ela vem da dieta).
No fígado, vira 25-hidroxivitamina D (a forma de reserva, que se mede no sangue).
No rim, vira 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol, a forma ativa), que aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato.
Os anticonvulsivantes e o raquitismo. Os anticonvulsivantes clássicos, como a fenitoína, o fenobarbital e a carbamazepina, induzem as enzimas do fígado (sistema citocromo P450). Essas enzimas passam a degradar a vitamina D em formas inativas. O resultado:
25-hidroxivitamina D baixa;
menor absorção de cálcio;
hiperparatireoidismo secundário;
raquitismo na criança e osteomalácia no adulto, além de osteoporose e mais fraturas.
A fenitoína também tem efeito direto sobre a absorção intestinal de cálcio. O risco é maior com uso prolongado, doses altas, vários anticonvulsivantes juntos, pouca exposição ao sol e pouca mobilidade (como nas crianças com paralisia cerebral, que somam vários fatores).
Outros medicamentos que causam raquitismo ou osteomalácia.
Lesão do túbulo renal (síndrome de Fanconi): perda de fosfato
Corticoides
Reduzem a absorção de cálcio e a formação óssea
Ferro venoso (algumas formulações)
Aumento do FGF23: perda renal de fosfato
A prevenção. Suplementar vitamina D (e cálcio) nos pacientes em uso crônico de anticonvulsivantes, sobretudo crianças com pouca mobilidade, e monitorar a 25-hidroxivitamina D e a fosfatase alcalina.
B · anticonvulsivantes.
Correta: B (anticonvulsivantes). O raquitismo induzido por medicamentos está relacionado principalmente aos anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina), que induzem as enzimas do fígado e aceleram a degradação da vitamina D em formas inativas.
A · hipoglicemiantes.
Os hipoglicemiantes orais não são causa clássica de raquitismo.
C · hormônio tireoidiano.
O hormônio tireoidiano em excesso acelera a remodelação e pode causar osteoporose, mas não raquitismo.
D · complexo vitamínico.
O complexo vitamínico, com vitamina D, previne o raquitismo, em vez de causá-lo.
A síndrome de REITER caracteriza-se por conjuntivite, uretrite e sinovite
simétrica na mulher.
simétrica no homem.
assimétrica na mulher.
assimétrica no homem.
Gabarito: D
Conceito-chave
A síndrome de Reiter (artrite reativa). É uma artrite estéril que surge 2 a 4 semanas após uma infecção urogenital (*Chlamydia trachomatis*) ou entérica (*Shigella*, *Salmonella*, *Yersinia*, *Campylobacter*). O germe não está dentro da articulação; a artrite é uma resposta imune desencadeada pela infecção à distância. Faz parte das espondiloartrites, associadas ao HLA-B27.
A tríade clássica:conjuntivite, uretrite e artrite ("não enxerga, não urina, não anda"). Nem todos os pacientes têm os três elementos.
O padrão da artrite.
Oligoarticular (menos de cinco articulações) e assimétrica.
Predomínio nos membros inferiores: joelhos, tornozelos, pés.
Entesite: dor no tendão calcâneo e na fáscia plantar (calcanhar doloroso).
Dactilite (dedo em salsicha).
Pode haver sacroiliíte e acometimento da coluna.
O paciente típico.Homem jovem, entre 20 e 40 anos, sobretudo após infecção urogenital. A forma pós-entérica atinge os dois sexos de modo semelhante.
Outras manifestações. Ceratodermia blenorrágica (lesões nas palmas e plantas), balanite circinada, úlceras orais indolores, alterações ungueais.
Comparação com a artrite reumatoide.
Aspecto
Artrite reativa
Artrite reumatoide
Distribuição
Assimétrica, oligoarticular, membros inferiores
Simétrica, poliarticular, mãos
Sexo
Predomínio masculino
Predomínio feminino
Marcador
HLA-B27
Fator reumatoide, anti-CCP
Tratamento. Anti-inflamatórios não esteroides, infiltração em articulações selecionadas, tratamento da infecção desencadeante (sobretudo a clamídia) e, nos casos crônicos, sulfassalazina ou metotrexato.
D · assimétrica no homem.
Correta: D (assimétrica no homem). A síndrome de Reiter (artrite reativa) se caracteriza por artrite oligoarticular e assimétrica, sobretudo nos membros inferiores, e acomete principalmente homens jovens.
A · simétrica na mulher.
A artrite reativa é assimétrica, e o predomínio é masculino; sinovite simétrica em mulher lembra a artrite reumatoide.
B · simétrica no homem.
O sexo está certo, mas a artrite é assimétrica, e não simétrica.
C · assimétrica na mulher.
A assimetria está certa, mas a doença predomina no sexo masculino.
O tratamento cirúrgico da fratura da coluna vertebral secundária à osteoporose está indicado na presença de
cifose torácica.
fragmento ósseo intracanal.
incapacidade de utilização da OTLS.
dor refratária ao tratamento conservador.
Gabarito: D
Conceito-chave
Uma fratura vertebral osteoporótica pode doer muito sem exigir cirurgia imediata. A opção que muda o cenário é a dor que permanece refratária ao tratamento conservador. Ainda assim, escolher uma intervenção exige relacionar a dor à fratura e avaliar neurologia, deformidade e estabilidade.
O capítulo distingue procedimentos. A cimentação é discutida para dor persistente após falha do tratamento não cirúrgico; os autores a consideram indicação relativa em dor intensa e limitante após pelo menos seis semanas. Já compressão neural com déficit, sobretudo agudo, incompleto e progressivo, pode exigir descompressão e estabilização. Não são duas formas intercambiáveis de tratar toda fratura dolorosa (resumo do Rockwood, 10ª ed., cap. 49, “Quando operar e o que fazer” e “Vertebroplastia e cifoplastia”).
Cifose torácica sem qualificação não é igual a deformidade progressiva dolorosa. Fragmento no canal sem déficit também não é indicação isolada, e intolerância à órtese, sozinha, não demonstra a falha clínica decisiva. O resumo da Biblioteca ajuda a separar esses cenários, sem ensinar cimentação como rotina.
D · dor refratária ao tratamento conservador.
D: dor refratária ao tratamento conservador. A persistência de dor limitante apesar do tratamento é um cenário de indicação intervencionista discutido pelo capítulo. Não significa que toda dor aguda deva receber cimento nem que a mesma operação sirva para déficit e dor isolada.
A · cifose torácica.
A presença de cifose, sem progressão e sintomas, não basta. A indicação descrita envolve deformidade dolorosa ou progressiva e o conjunto clínico. O rótulo anatômico isolado não fornece esse contexto.
B · fragmento ósseo intracanal.
Fragmento intracanal não é indicação automática na ausência de déficit. A imagem precisa ser relacionada à neurologia e à estabilidade. O capítulo rejeita operar apenas pela ocupação do canal.
C · incapacidade de utilização da OTLS.
Intolerar a órtese não demonstra, por si só, necessidade de cirurgia nessa fratura. A evidência para órteses é fraca e há estratégias não cirúrgicas selecionadas. É preciso avaliar dor refratária, déficit e instabilidade em vez de substituir um dispositivo intolerado por uma operação automática.
Na febre reumática aguda da criança, a manifestação clínica mais rara é
a artrite.
a coreia.
a cardite.
o eritema.
Gabarito: D
Conceito-chave
Os critérios maiores de Jones. Na criança com febre reumática aguda, a artrite é a manifestação mais comum: uma poliartrite migratória de grandes articulações, que responde muito bem ao salicilato. A cardite aparece em cerca de metade dos casos e é a que define o prognóstico. A coreia de Sydenham é menos frequente e pode surgir tarde e isolada. O eritema marginado e os nódulos subcutâneos são os mais raros.
O paradoxo do eritema. Ele é quase específico da doença, mas raramente é o que leva a criança ao consultório. Para o ortopedista, a febre reumática entra no diferencial da artrite na criança quando há dor desproporcional, migração entre articulações e faringite estreptocócica recente.
Na prova: na febre reumática, a manifestação mais comum é a artrite, e a mais rara é o eritema marginado.
D · o eritema.
O eritema. É muito específico, mas aparece numa pequena minoria dos pacientes.
A · a artrite.
É a mais frequente. A poliartrite migratória de grandes articulações é a manifestação mais comum.
B · a coreia.
Incomum, mas não a mais rara. A coreia é menos frequente que artrite e cardite, e ainda assim mais comum que o eritema.
C · a cardite.
Cerca de metade dos casos. A cardite é frequente e é a que determina o prognóstico.
Por que o disco resiste. O disco do adulto é avascular, e o bacilo da tuberculose não produz as enzimas proteolíticas que o germe piogênico usa para destruí-lo. A doença chega pelo sangue à porção anterior do corpo vertebral, caminha por baixo do ligamento longitudinal anterior até a vértebra vizinha e contorna o disco em vez de atravessá-lo. Na imagem, isso aparece como duas vértebras destruídas com a altura discal ainda razoável, o inverso da espondilodiscite piogênica, em que o disco some primeiro.
O que não é poupado. O canal pode ser invadido por abscesso, tecido de granulação e retropulsão óssea, o que produz a paraplegia de Pott. Os ligamentos longitudinais são justamente o caminho da disseminação.
Na prova: a tuberculose vertebral poupa o disco no início.
C · os discos intervertebrais.
Os discos intervertebrais. São avasculares e resistem às enzimas do bacilo, por isso ficam preservados no início.
A · o canal medular.
Não é poupado. A invasão do canal por abscesso e granulação produz a paraplegia de Pott.
B · os corpos vertebrais.
São o alvo. A doença começa justamente no corpo vertebral.
D · os ligamentos longitudinais.
São o caminho. O abscesso descola o ligamento longitudinal anterior e corre por baixo dele até as vértebras vizinhas.
Na tuberculose, o acometimento articular é mais frequente no
joelho e no quadril.
ombro e no quadril.
tornozelo e no joelho.
tornozelo e no ombro.
Gabarito: A
Conceito-chave
A tuberculose osteoarticular. A tuberculose é causada pelo *Mycobacterium tuberculosis*. O acometimento do esqueleto representa uma fração pequena (cerca de 1 a 5%) de todos os casos de tuberculose, mas cerca de 10 a 15% das formas extrapulmonares. O bacilo chega ao osso pelo sangue, a partir de um foco pulmonar, ativo ou já cicatrizado.
Por que a coluna. O corpo vertebral é rico em medula óssea vermelha e muito vascularizado, e recebe o sangue do plexo venoso de Batson, que se comunica com os órgãos da pelve e do abdome.
A doença de Pott.
Começa na porção anterior do corpo vertebral, perto do platô.
Espalha-se por baixo do ligamento longitudinal anterior para as vértebras vizinhas, com o disco relativamente preservado no início (diferente da infecção bacteriana comum, que destrói o disco cedo).
Destrói a parte anterior das vértebras: cifose angular (giba, gibus).
Forma abscessos frios (sem calor e rubor), que descem pelas fáscias, como o abscesso do psoas, que pode aparecer na virilha.
Pode causar déficit neurológico (paraplegia de Pott), por compressão do abscesso, do tecido de granulação ou pela própria deformidade.
O quadro clínico. Dor lombar ou torácica arrastada, há semanas ou meses, com sintomas constitucionais (febre baixa vespertina, sudorese noturna, perda de peso). Em área endêmica, dor na coluna com esse perfil é Pott até prova em contrário.
O diagnóstico. Ressonância (lesão anterior, abscessos paravertebrais, disco poupado), radiografia de tórax, biópsia com cultura, PCR (GeneXpert) e histologia (granuloma com necrose caseosa).
O tratamento.
Tuberculostáticos (esquema com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol), por um período prolongado, geralmente de 9 a 12 meses nas formas osteoarticulares.
Cirurgia para déficit neurológico, instabilidade, deformidade progressiva, abscessos grandes ou falha do tratamento clínico: desbridamento anterior, descompressão e artrodese com enxerto e instrumentação.
A artrite tuberculosa. Quando acomete as articulações periféricas, a tuberculose prefere as grandes articulações de carga: o quadril e o joelho, que juntos respondem pela maioria dos casos fora da coluna. A artrite é geralmente monoarticular e crônica, com pouca inflamação aparente. A sinovial fica espessada, a cartilagem é destruída das bordas para o centro (erosões marginais) e o osso fica osteopênico. A tríade de Phemister na radiografia: osteopenia justarticular, erosões marginais e redução tardia do espaço articular.
A · joelho e no quadril.
Correta: A (joelho e no quadril). Fora da coluna, a tuberculose articular acomete com mais frequência as grandes articulações de carga, o quadril e o joelho, geralmente de forma monoarticular e crônica.
B · ombro e no quadril.
O ombro é raramente acometido pela tuberculose (forma seca, caries sicca).
C · tornozelo e no joelho.
O tornozelo é acometido com menor frequência que o quadril e o joelho.
D · tornozelo e no ombro.
O tornozelo e o ombro são locais menos comuns da artrite tuberculosa.
Na anemia falciforme ocorre hiperplasia eritroide da medula hematopoiética que leva à rarefação óssea mais frequentemente
na tíbia.
na pelve.
na coluna.
no esterno.
Gabarito: C
Conceito-chave
A medula que trabalha demais. Na anemia falciforme, a medula precisa repor hemácias que se destroem cedo. A hiperplasia eritroide alarga os espaços medulares e afina as trabéculas onde a medula vermelha persiste no adulto, sobretudo na coluna. Ali o corpo vertebral fica rarefeito, com trabeculado grosseiro, e surge a vértebra em H (de Lincoln): a placa terminal central afunda por infarto, enquanto a periferia, irrigada por outras artérias, se mantém.
Outras manifestações ósseas são o crânio em escova, pela hiperplasia da díploe, a dactilite (síndrome mão-pé) no lactente, a osteonecrose das cabeças femoral e umeral e a osteomielite, em que a Salmonella tem papel de destaque.
Na prova: rarefação por hiperplasia medular na falciforme é na coluna, com a vértebra em H.
C · na coluna.
Na coluna. A medula vermelha persiste no corpo vertebral, onde surgem a rarefação e a vértebra em H.
A · na tíbia.
Infarto e infecção. A tíbia sofre crises vaso-oclusivas e osteomielite, mas não é o sítio da rarefação.
B · na pelve.
Não característica. A pelve tem medula ativa, mas não é a expressão radiográfica dominante.
D · no esterno.
Não dominante. O esterno tem medula vermelha, mas não é o sítio radiográfico típico.
O paciente portador de insuficiência renal crônica com osteoporose apresenta maior incidência de fratura
no colo do fêmur.
na coluna lombar.
no colo do úmero.
na extremidade distal do rádio.
Gabarito: A
Conceito-chave
O osso do renal crônico. A doença renal crônica altera o metabolismo mineral e ósseo de várias formas, um conjunto chamado distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC):
O rim deixa de excretar fosfato, que se acumula.
O rim deixa de produzir calcitriol (vitamina D ativa), e a absorção intestinal de cálcio cai.
O fosfato alto e o cálcio baixo estimulam o FGF-23 e o PTH: surge o hiperparatireoidismo secundário.
O que o PTH faz com o osso. O PTH elevado estimula a reabsorção óssea, sobretudo do osso cortical (reabsorção subperiosteal e endosteal), afinando e tornando poroso o córtex. Há também a doença óssea adinâmica (remodelação muito baixa) e a osteomalacia, conforme o tipo de distúrbio.
Por que o colo do fêmur. O colo do fêmur depende muito da integridade cortical para resistir às cargas, e é o local que mais sofre com a perda cortical do hiperparatireoidismo. Somam-se:
Maior risco de quedas: hipotensão após diálise, neuropatia, fraqueza muscular (miopatia urêmica), déficit visual, polifarmácia.
Idade e comorbidades (diabetes).
O resultado é uma incidência de fratura de quadril várias vezes maior que na população geral, com mortalidade elevada após a fratura.
Comparação.
Situação
Osso mais atingido
Fratura típica
Osteoporose pós-menopausa
Trabecular
Vértebra, rádio distal
Doença renal crônica (hiperparatireoidismo)
Cortical
Colo do fêmur
Cuidados no tratamento. Os bisfosfonatos têm uso limitado com filtração glomerular muito baixa, e o denosumabe pode causar hipocalcemia grave nesses pacientes; o manejo é feito em conjunto com o nefrologista.
A · no colo do fêmur.
Correta: A (no colo do fêmur). No renal crônico, o hiperparatireoidismo secundário reabsorve preferencialmente o osso cortical, que sustenta o colo do fêmur, e o risco de quedas é alto: a fratura do colo do fêmur é a de maior incidência.
B · na coluna lombar.
A coluna lombar, rica em osso trabecular, é o local típico da osteoporose pós-menopausa, não da doença renal crônica.
C · no colo do úmero.
O colo do úmero pode fraturar, mas com incidência menor que o colo do fêmur nesses pacientes.
D · na extremidade distal do rádio.
A extremidade distal do rádio é uma fratura típica da osteoporose pós-menopausa em mulheres mais jovens, e não a mais associada à doença renal crônica.
O paratormônio (PTH). É produzido pelas paratireoides quando o cálcio do sangue cai. Ele sobe o cálcio e baixa o fosfato por três caminhos:
Osso: aumenta a reabsorção (indiretamente, pelo RANKL dos osteoblastos), liberando cálcio e fosfato.
Rim: aumenta a reabsorção de cálcio e diminui a de fosfato (fosfatúria). Também estimula a produção de calcitriol (vitamina D ativa).
Intestino: pelo calcitriol, aumenta a absorção de cálcio.
O efeito final é cálcio alto e fosfato baixo (o rim elimina o fosfato).
O hiperparatireoidismo primário. A própria paratireoide produz PTH em excesso, de forma autônoma, geralmente por um adenoma (cerca de 85%), às vezes por hiperplasia ou, raramente, carcinoma. O laboratório:
Exame
Resultado
Cálcio
Alto (hipercalcemia)
Fosfato
Baixo (hipofosfatemia)
PTH
Alto (ou inapropriadamente normal para o cálcio alto)
Fosfatase alcalina
Alta nas formas com doença óssea
Cálcio urinário
Alto (cálculos renais)
As formas de hiperparatireoidismo, comparadas.
Forma
Cálcio
Fosfato
Primário (adenoma)
Alto
Baixo
Secundário (doença renal crônica)
Baixo ou normal
Alto
Secundário (falta de vitamina D)
Baixo ou normal
Baixo
Terciário (após anos de secundário)
Alto
Alto (na doença renal)
O quadro clínico ("pedras, ossos, gemidos e queixas psíquicas").
Cálculos renais.
Doença óssea: osteoporose, sobretudo no osso cortical (terço distal do rádio); nas formas graves, osteíte fibrosa cística, com tumores marrons (lesões líticas com células gigantes, que imitam tumores), reabsorção subperiosteal na face radial das falanges médias, crânio em "sal e pimenta" e reabsorção das extremidades distais das clavículas.
Dor abdominal, úlcera, pancreatite, constipação.
Fadiga, depressão, alterações cognitivas.
Hoje, a maioria é diagnosticada assintomática, por um cálcio alto num exame de rotina.
O tratamento.Paratireoidectomia (remoção do adenoma) nos pacientes sintomáticos e nos assintomáticos com critérios (cálcio muito alto, osteoporose, cálculos, idade abaixo de 50 anos). Os tumores marrons regridem após a cirurgia.
B · hipercalcemia e hipofosfatemia.
Correta: B (hipercalcemia e hipofosfatemia). No hiperparatireoidismo primário, o excesso de PTH aumenta a reabsorção óssea e a reabsorção renal de cálcio (hipercalcemia) e aumenta a eliminação renal de fosfato (hipofosfatemia).
A · hipocalcemia e hipofosfatemia.
A hipocalcemia não ocorre no hiperparatireoidismo primário, em que o PTH em excesso eleva o cálcio.
C · hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Hipocalcemia com hiperfosfatemia é o padrão do hipoparatireoidismo ou da doença renal crônica (hiperparatireoidismo secundário).
D · hipercalcemia e hiperfosfatemia.
O cálcio está alto, mas o fosfato fica baixo, porque o PTH aumenta a sua eliminação pelo rim. Fosfato alto sugere doença renal.
No tratamento da osteoporose, os efeitos da teriparatida estão relacionados à ação
anabólica e inibição da atividade osteoclástica.
anabólica e estimulação da atividade osteoblástica.
antirreabsortiva e inibição da atividade osteoclástica.
antirreabsortiva e estimulação da atividade osteoblástica.
Gabarito: B
Conceito-chave
O que é. A teriparatida é o fragmento 1-34 do PTH humano, aplicado por injeção subcutânea diária. O segredo está no pulso: o PTH contínuo elevado reabsorve osso, como no hiperparatireoidismo, mas o PTH em pulsos diários estimula o osteoblasto, aumenta seu recrutamento e reduz sua apoptose. O balanço vira anabólico: osso novo se forma antes que a reabsorção acompanhe, a chamada janela anabólica.
Na prática, é indicada na osteoporose grave (fraturas vertebrais múltiplas, falha de antirreabsortivo, osteoporose por corticoide), por tempo limitado, classicamente até 2 anos, e ao terminar deve-se emendar com antirreabsortivo para não perder o ganho. Como adjuvante na consolidação de fraturas, a evidência ainda é limitada.
Na prova: teriparatida é anabólica e estimula o osteoblasto, pelo PTH intermitente.
B · anabólica e estimulação da atividade osteoblástica.
Anabólica, com estímulo do osteoblasto. O PTH em pulsos favorece a formação sobre a reabsorção.
A · anabólica e inibição da atividade osteoclástica.
Contradição. Inibir a reabsorção preserva osso, mas não forma osso novo.
C · antirreabsortiva e inibição da atividade osteoclástica.
É bisfosfonato ou denosumabe. Antirreabsorção por inibição do osteoclasto descreve os antirreabsortivos.
D · antirreabsortiva e estimulação da atividade osteoblástica.
Mistura os mecanismos. Se estimula o osteoblasto, a ação é anabólica, não antirreabsortiva.
São consideradas condições corrigíveis da fratura patológica associada a doença esquelética não neoplásica
Doença de Paget, hiperparatireoidismo e osteomalácia
Hiperparatireoidismo, osteomalácia e osteodistrofia renal
Osteomalácia, osteodistrofia renal e doença de Paget
Osteodistrofia renal, doença de Paget e hiperparatireoidismo
Gabarito: B
Conceito-chave
A ideia da questão é separar as doenças ósseas não neoplásicas em corrigíveis, em que tratar a causa faz o osso voltar a mineralizar e a fratura consolidar, e não corrigíveis. São corrigíveis o hiperparatireoidismo, com a remoção do adenoma, a osteomalácia, com reposição de vitamina D e fosfato, e a osteodistrofia renal, com controle do fosfato, análogos de vitamina D, calcimiméticos e, no limite, transplante.
A que fica de fora é Paget. O bisfosfonato controla a atividade e a dor, mas o osso pagético permanece desorganizado estruturalmente. Na prática, diante de fratura em osso metabólico, corrigir o distúrbio antes ou junto com a fixação melhora a consolidação e a fixação do implante.
Na prova: corrigíveis são hiperparatireoidismo, osteomalácia e osteodistrofia renal; Paget se controla, não se corrige.
B · Hiperparatireoidismo, osteomalácia e osteodistrofia renal
Hiperparatireoidismo, osteomalácia e osteodistrofia renal. Tratando a causa, o osso volta a mineralizar.
A · Doença de Paget, hiperparatireoidismo e osteomalácia
Inclui Paget. A doença de Paget se controla, mas o osso anárquico permanece.
C · Osteomalácia, osteodistrofia renal e doença de Paget
Inclui Paget. O osso pagético não volta a ser normal com o tratamento.
D · Osteodistrofia renal, doença de Paget e hiperparatireoidismo
Inclui Paget. Mesmo com bisfosfonato, a estrutura desorganizada persiste.
A osteoporose senil apresenta algumas características diferentes da osteoporose pós menopausa, como
aumento da calciúria
paratormônio aumentado
maior atividade de osteoclastos
predileção por indivíduos do gênero masculino
Gabarito: B
Conceito-chave
Duas osteoporoses, dois mecanismos. Na classificação de Riggs e Melton, a osteoporose involutiva tem dois padrões.
Aspecto
Tipo I, pós-menopausa
Tipo II, senil
Idade e sexo
50 a 65 anos, mulheres
Acima de 70 anos, mulheres e homens (2:1, ainda predomínio feminino)
Causa principal
Falta de estrogênio
Envelhecimento e déficit de cálcio e vitamina D
Remodelação
Alta, osteoclastos hiperativos
Baixa, osteoblastos diminuídos
Osso
Trabecular
Cortical e trabecular
PTH
Normal ou baixo
Aumentado
Calciúria
Pode estar aumentada
Normal ou baixa
Fraturas
Vértebra, rádio distal
Colo do fêmur, úmero proximal, pelve
A cadeia da osteoporose senil.
A pele idosa produz menos vitamina D com o sol, e o rim faz menos a hidroxilação final (calcitriol).
O intestino absorve menos cálcio.
O cálcio sérico tende a cair, e as paratireoides respondem com aumento do PTH: um hiperparatireoidismo secundário leve.
O PTH elevado mobiliza cálcio do osso, sobretudo do cortical (reabsorção endosteal), afinando o córtex.
Por que o PTH difere entre os tipos. No tipo I, o osso libera muito cálcio pela reabsorção aumentada, o que suprime o PTH. No tipo II, o problema é a falta de cálcio que chega ao sangue, o que estimula o PTH.
Tratamento. No idoso, cálcio e vitamina D são essenciais (corrigem o hiperparatireoidismo secundário), além de antirreabsortivos ou anabólicos e prevenção de quedas.
B · paratormônio aumentado
Correta: B (paratormônio aumentado). Na osteoporose senil, a menor produção e ativação da vitamina D reduzem a absorção de cálcio, e o organismo responde com hiperparatireoidismo secundário, com PTH elevado, ao contrário da pós-menopausa.
A · aumento da calciúria
O aumento da calciúria pode ocorrer na pós-menopausa, pela reabsorção óssea acelerada; na senil, a absorção de cálcio está reduzida e a calciúria tende a ser normal ou baixa.
C · maior atividade de osteoclastos
A maior atividade dos osteoclastos caracteriza a osteoporose pós-menopausa; na senil, a remodelação é baixa.
D · predileção por indivíduos do gênero masculino
A osteoporose senil afeta os dois sexos, mas ainda predomina nas mulheres (cerca de 2 para 1).
A dose de vitamina D3 adequada para o controle da osteoporose não deve ser menor que
700-800 UI/dia
200-400 UI/dia
400-600 Ul/dia
200 UI/dia
Gabarito: A
Conceito-chave
A vitamina D e o osso. A vitamina D é essencial para absorver o cálcio no intestino. Sem ela, o organismo retira cálcio do esqueleto (pelo PTH elevado), o que piora a osteoporose. Além disso, a deficiência causa osteomalácia (falha de mineralização) e fraqueza muscular, que aumenta as quedas.
As doses recomendadas.
Para a prevenção e o tratamento da osteoporose, a dose diária de vitamina D3 não deve ser menor que cerca de 700 a 800 UI por dia. As diretrizes mais usadas recomendam 800 a 1.000 UI por dia nos adultos acima de 50 anos.
Os estudos mostraram que doses de 400 UI ou menosnão reduzem as fraturas. A redução das fraturas do quadril e não vertebrais apareceu com doses de 700 a 800 UI ou mais, sobretudo associadas ao cálcio.
Na deficiência comprovada, usam-se doses de ataque maiores (por exemplo, 50.000 UI por semana por 8 semanas) e depois a manutenção.
Doses muito altas e espaçadas (por exemplo, 500.000 UI uma vez por ano) aumentaram as quedas e as fraturas em um estudo, e devem ser evitadas.
O alvo no sangue. A dosagem da 25-hidroxivitamina D: muitas diretrizes buscam um nível de pelo menos 30 ng/mL em pacientes com osteoporose.
O cálcio. A ingestão total recomendada é de cerca de 1.000 a 1.200 mg por dia, de preferência pela dieta (laticínios). Os suplementos completam o que falta.
Por que isso importa no tratamento. Antes de iniciar um bisfosfonato ou o denosumabe, é preciso corrigir a deficiência de vitamina D e garantir cálcio suficiente. Caso contrário, há risco de hipocalcemia e de resposta pior ao tratamento.
A · 700-800 UI/dia
Correta: A (700 a 800 UI por dia). Para o controle da osteoporose, a dose de vitamina D3 não deve ser menor que cerca de 700 a 800 UI por dia. Os estudos mostraram redução de fraturas a partir dessas doses, enquanto 400 UI ou menos não reduziram as fraturas.
B · 200-400 UI/dia
200 a 400 UI por dia são doses insuficientes: não reduziram as fraturas nos estudos.
C · 400-600 Ul/dia
400 a 600 UI por dia ainda ficam abaixo da dose que mostrou benefício na redução de fraturas (700 a 800 UI ou mais).
D · 200 UI/dia
200 UI por dia é uma dose muito baixa para a osteoporose.
A lentidão que engana. O *Mycobacterium tuberculosis* se multiplica devagar e não provoca a resposta inflamatória aguda e explosiva de uma bactéria piogênica. Por isso, a tuberculose da coluna (mal de Pott) evolui ao longo de meses a anos, com sintomas pouco específicos, e o paciente muitas vezes só procura atendimento quando já há deformidade ou déficit neurológico.
Os sintomas são gerais (constitucionais).
Febre baixa, geralmente vespertina.
Sudorese noturna.
Perda de peso, inapetência, astenia, mal-estar.
Dor nas costas, insidiosa, com rigidez e espasmo da musculatura paravertebral.
A progressão é indolente.
O foco começa no terço anterior do corpo vertebral, junto à placa terminal.
Espalha-se sob o ligamento longitudinal anterior para as vértebras vizinhas, poupando o disco por um tempo.
Formam-se abscessos frios (sem calor e rubor), que podem descer pela bainha do psoas até a virilha.
A coluna anterior colapsa: surge a cifose angular (giba de Pott).
Pode surgir déficit neurológico, por abscesso, sequestro ou pela própria deformidade (paraplegia de Pott).
Comparação com a espondilodiscite piogênica.
Aspecto
Tuberculose
Piogênica
Início
Insidioso, meses
Agudo, dias a semanas
Sintomas
Gerais (febre baixa, emagrecimento)
Febre alta, dor intensa
Disco
Preservado por mais tempo
Destruído cedo
Abscessos
Grandes, frios, extensos
Menores
Deformidade
Cifose angular
Menos comum
Tratamento. Esquema antituberculoso prolongado (9 a 12 meses ou mais) é a base. Cirurgia para déficit neurológico, instabilidade, cifose progressiva, abscessos grandes ou falha do tratamento clínico.
B · Sintomas generalizados e progressão indolente
Correta: B (sintomas generalizados e progressão indolente). O mal de Pott se manifesta com sintomas constitucionais (febre baixa, sudorese noturna, emagrecimento) e evolui de forma lenta e insidiosa, ao longo de meses.
A · Sintomas agudos e progressão indolente
Os sintomas não são agudos: a tuberculose não desencadeia a resposta inflamatória rápida das infecções piogênicas.
C · Sintomas generalizados e progressão rápida
Os sintomas gerais estão corretos, mas a progressão é lenta, não rápida.
D · Sintomas agudos e progressão rápida
Sintomas agudos com progressão rápida descrevem a espondilodiscite piogênica, e não a tuberculosa.
Na forma poliarticular da artrite idiopática juvenil, crianças com fator reumatoide positivo apresentam mais frequentemente acometimento
simétrico de grandes articulações.
simétrico de pequenas articulações.
assimétrico de grandes articulações.
assimétrico de pequenas articulações.
Gabarito: B
Conceito-chave
Duas doenças sob o mesmo nome. A forma poliarticular da artrite idiopática juvenil, com cinco ou mais articulações nos primeiros seis meses, se divide pelo fator reumatoide. Quando o FR é positivo, a doença é das meninas adolescentes e se comporta como a artrite reumatoide do adulto: acometimento simétrico de pequenas articulações das mãos e dos pés, nódulos reumatoides, erosões precoces e pior prognóstico articular. A forma com FR negativo é mais heterogênea, começa mais cedo e pode envolver grandes articulações.
Os outros subtipos ajudam a eliminar alternativas. A oligoarticular tem até quatro articulações, grandes, sobretudo o joelho, em meninas pequenas, com FAN positivo e risco de uveíte silenciosa. A relacionada à entesite é de meninos maiores, com HLA-B27 e membros inferiores. A sistêmica traz febre, rash e serosite.
Na prova: AIJ poliarticular com FR positivo é simétrica e de pequenas articulações, como a AR do adulto.
B · simétrico de pequenas articulações.
Simétrico de pequenas articulações. É o mesmo padrão da artrite reumatoide do adulto.
A · simétrico de grandes articulações.
Grandes articulações não. Esse não é o padrão da forma com FR positivo.
C · assimétrico de grandes articulações.
É de outras formas. Assimetria em grandes articulações lembra a oligoarticular ou a relacionada à entesite.
D · assimétrico de pequenas articulações.
Simetria errada. Acerta as pequenas articulações, mas o acometimento é simétrico.