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Questão de Hiperparatireoidismo e osteodistrofia renal (OrtoQuestões Simulados)

OsteometabólicasHiperparatireoidismo e osteodistrofia renalOrtoQuestões Simulados

OrtoQuestões Simulados: elaborada a partir da bibliografia de referência e inspirada no padrão da prova. Não é questão oficial da prova nem foi elaborada, revisada ou endossada pela instituição organizadora.

Mulher de 62 anos com cálculo renal e poliúria. A radiografia do dedo (A), comparada com o normal (B), mostra as alterações apontadas pelas setas. O perfil laboratorial esperado é

Fonte: Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., capítulo 4, figura 4-8.
Fonte: Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., capítulo 4, figura 4-8.
  1. hipocalcemia e hiperfosfatemia.
  2. hipocalcemia e hipofosfatemia.
  3. hipercalcemia e hipofosfatemia.
  4. hipercalcemia e hiperfosfatemia.
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Gabarito: C · hipercalcemia e hipofosfatemia.

Conceito-chave

Ler a imagem. A Figura 4-8 do Rockwood (capítulo 4) mostra a radiografia de um dedo de paciente com hiperparatireoidismo primário grave: erosões subperiosteais na falange média (mais visíveis no lado esquerdo) e reabsorção exuberante do tufo da falange distal (setas). Ao lado, o mesmo dedo normal para comparação. O enunciado completa com sintomas de hipercalcemia: cálculo renal e poliúria.

O que é o hiperparatireoidismo primário. É a hipercalcemia causada pela produção aumentada de PTH, na maioria das vezes por um adenoma único de paratireoide; em alguns casos, sobretudo na neoplasia endócrina múltipla, há vários adenomas, e muito raramente carcinoma. Nos três casos, o tecido aumentado perde o controle por retroalimentação da calcemia e produz PTH de forma autônoma mesmo com cálcio alto.

Epidemiologia. Comum e mais prevalente com a idade; mais em mulheres (cerca de 0,25% das mulheres e 0,08% dos homens nos Estados Unidos); a grande maioria acima dos 50 anos.

Como o PTH eleva o cálcio e derruba o fosfato.

  • Rim: o principal mecanismo da hipercalcemia é o aumento da reabsorção tubular de cálcio; ao mesmo tempo, o PTH promove a excreção renal de fosfato (o capítulo descreve esse efeito do PTH na Figura 4-6 e na fisiopatologia da osteomalácia).
  • Intestino: o PTH aumenta a produção renal de 1,25(OH)2D, que aumenta a absorção intestinal de cálcio.
  • Osso: a elevação sustentada do PTH leva a perda óssea e osteoporose, sobretudo em mulheres na pós-menopausa. Raramente surge a osteíte fibrosa cística, com áreas focais de osteólise, reabsorção e formação aumentadas e fibrose medular, quando a reabsorção também contribui para a hipercalcemia.

A bioquímica que define o quadro. Os exames centrais são cálcio, albumina, fosfatase alcalina, fosfato, PTH e creatinina, além de cálcio e creatinina urinários. O padrão típico:

  • cálcio corrigido pela albumina elevado, com PTH elevado ou inapropriadamente alto para a calcemia;
  • fosfato baixo ou no limite inferior;
  • fosfatase alcalina em geral normal; se elevada, sugere osteíte fibrosa cística.

Clínica. A apresentação mais comum hoje é o achado incidental de cálcio alto em exame de rotina; outra frequente é a osteoporose. Menos comuns: sintomas de hipercalcemia (sede, poliúria, constipação), dor óssea, litíase renal ou pancreatite aguda. As radiografias geralmente são normais; na doença avançada aparecem as erosões subperiosteais e a reabsorção das falanges distais desta figura.

Comparação que cai na prova. A banca já perguntou, com essas mesmas palavras, que no hiperparatireoidismo primário ocorrem hipercalcemia e hipofosfatemia, e, no raquitismo da osteodistrofia renal, fosfato e PTH aumentados. A diferença está no rim: no primário, o rim responde ao PTH e perde fosfato; na insuficiência renal, o rim não consegue eliminá-lo.

Por que cada alternativa está certa ou errada? O comentário completo, alternativa por alternativa, está no site, junto com revisão espaçada e desempenho por tema.

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