Questão de Osteoporose: diagnóstico (OrtoQuestões Simulados)

Conceito-chave

Um dos fatores de risco mais fortes. O Rockwood (capítulo 4, Glucocorticoids) coloca a terapia com glicocorticoide entre os fatores de risco mais importantes para osteoporose e fratura, e o risco é diretamente proporcional à dose e à duração do tratamento. Glicocorticoides aparecem na Tabela 4-1 ao lado de tiroxina, agonistas do GnRH, sedativos e anticonvulsivantes, os medicamentos associados à osteoporose e à fratura.

Três mecanismos somados. O capítulo descreve como o glicocorticoide tira cálcio e osso do paciente por três caminhos:

• No intestino: reduz a absorção de cálcio.
• No rim: aumenta a perda renal de cálcio, por efeito sobre a reabsorção tubular.
• No osso: reduz a formação óssea por causar apoptose (morte celular programada) de osteoblastos e osteócitos.

O terceiro mecanismo é o que torna essa osteoporose particular. Na osteoporose pós-menopausa, o problema central é a reabsorção acelerada. No glicocorticoide, o golpe principal é sobre a formação: morrem as células que produzem matriz (osteoblastos) e as que percebem a carga mecânica e coordenam a remodelação (osteócitos). Lembre que os osteócitos, segundo o capítulo, são as células mais abundantes do osso, detectam a deformação mecânica e secretam moléculas como RANKL e esclerostina; perder osteócitos desorganiza o controle da remodelação.

Corticoide inalado. O capítulo faz uma ressalva útil: o corticoide inalado tem pouco impacto no risco de fratura, embora doses altas possam reduzir a densidade.

O mecanismo orienta o tratamento. Se o defeito principal é de formação, faz sentido que um anabólico funcione bem. O capítulo registra que a teriparatida foi superior ao alendronato na prevenção de fraturas vertebrais na osteoporose induzida por glicocorticoide. Os antirreabsortivos também têm eficácia demonstrada nesse cenário: o alendronato na prevenção de fraturas vertebrais e o ácido zoledrônico na prevenção e no tratamento.

Outras causas secundárias com mecanismo parecido ou diferente. Vale comparar com as outras causas da Tabela 4-1, porque a banca gosta de associar doença e mecanismo:

Causa	Mecanismo descrito no capítulo
Hipogonadismo no adulto	perda óssea aumentada com desacoplamento entre reabsorção e formação
Tireotoxicose e excesso de tiroxina	aumento da remodelação óssea
Hiperparatireoidismo primário	remodelação aumentada com desacoplamento relativo
Doença celíaca	má absorção de cálcio e vitamina D
Artrite reumatoide, espondilite	imobilidade, citocinas (IL-1, IL-17, TNF) e glicocorticoide