Orto Questões

Paralisia cerebral

Ortopedia pediátricaResumo do capítulo39 min de leitura

Lesão cerebral fixa com efeito ortopédico progressivo; espástica = piramidal, atetoide = extrapiramidal (gânglios da base, kernicterus), atáxica = cerebelo; leucomalácia periventricular faz diplegia; GMFCS I é o nível mais frequente e cada nível tem uma frase-chave (corrimão no II, andador no III, cadeira autopropelida no IV, sem controle de tronco no V); não sentar aos 2 anos prediz má marcha; convulsões em hemiplégicos e quadriplégicos; toxina bloqueia a liberação de acetilcolina; zonas do gastrocsóleo (STRAYER 1, VULPIUS e BAKER 2, AQUILES 3); RANCHO; agachamento com flexão de quadril e joelho e dorsiflexão; isquiotibiais curtos dão cifose lombar; quadril pelo índice de REIMERS e pelo GMFCS; GSCHWIND 3 = reorientação do pronador redondo.

Atualizado em 02/11/2026 · 39 minutos de leitura · Orto Questões

Fonte: Capítulo 31 · Disorders of the Brain (Cerebral Palsy), em Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª edição (2021), com o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (2026), cap. 35. Autores do capítulo: Lori A. Karol.

Este é um resumo autoral do Orto Questões, escrito em português a partir do capítulo, na ordem em que as provas costumam cobrar o tema. Não é o livro original, nem tradução ou reprodução dele; as figuras do original não são reproduzidas. Os números e condutas citados são os do capítulo: para a íntegra, consulte o livro.

Para quem é. Para quem estuda para a residência em ortopedia, para o TEOT, o TARO e o R4: um resumo de ortopedia pediátrica do Tachdjian, capítulo 31, com o que as bancas mais cobram e as questões comentadas de cada assunto.

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Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo é inspirado na parte de paralisia cerebral do capítulo 31 (Disorders of the Brain, de Lori A. KAROL) do Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª edição (2021), complementada pelo capítulo 35 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (2026). As páginas citadas são as impressas.

Uma ideia organiza o tema inteiro: a lesão do cérebro é fixa, mas o efeito sobre o esqueleto não é. O Campbell diz isso com todas as letras: o déficit neurológico é permanente e não progressivo, mas o osso cresce mais depressa do que o músculo espástico consegue alongar, e o resultado é contratura, subluxação e, no fim, degeneração (p. 1231). Por isso o ortopedista não trata a paralisia cerebral; trata as consequências mecânicas dela, uma articulação depois da outra, ou melhor, todas de uma vez.

A prova cobra o tema em quatro andares. No primeiro, a neurologia: onde está a lesão (piramidal, extrapiramidal, cerebelo) e que distúrbio de movimento ela produz. No segundo, a classificação: topográfica (hemiplegia, diplegia, quadriplegia) e, sobretudo, funcional, o GMFCS, que aparece em quase toda prova recente com um caso clínico curto. No terceiro, o prognóstico: quem vai andar, quem vai luxar o quadril. No quarto, a cirurgia: as zonas de alongamento do gastrocsóleo, o procedimento RANCHO, o agachamento, o índice de REIMERS, o psoas, a classificação de GSCHWIND e TONKIN no antebraço.

O que é paralisia cerebral e de onde ela vem

Cobrança confirmada · 1 questão

A definição que a banca usa

A paralisia cerebral foi descrita por William LITTLE em 1862, que a associou a partos difíceis; o nome veio de FREUD, e encefalopatia estática é usado como sinônimo (Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed., p. 1420). A definição de 2008, citada pelos dois livros, fala em um grupo de distúrbios permanentes do desenvolvimento do movimento e da postura, que causam limitação de atividade, atribuídos a distúrbios não progressivos ocorridos no cérebro fetal ou infantil em desenvolvimento (Tachdjian p. 1420; Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 35), p. 1231).

Três condições precisam ser verdadeiras, segundo o Tachdjian (p. 1420): a lesão está no cérebro, e por isso a medula e os músculos são estrutural e bioquimicamente normais; a lesão é fixa e não progressiva, o que exclui as doenças neurodegenerativas; e a lesão produz déficit motor. O Campbell situa o insulto entre a concepção e os 2 anos de idade; aos 8 anos o cérebro e a marcha estão praticamente maduros, e uma lesão depois disso dá um quadro mais parecido com o do adulto (p. 1231).

Duas armadilhas clínicas o Tachdjian faz questão de apontar. Primeira: a criança nascida a termo, sem intercorrências, que começou a se desenvolver bem e regrediu não tem paralisia cerebral até prova em contrário; precisa de neurologista, porque tumor, encefalopatia metabólica e doença degenerativa entram no diagnóstico diferencial (p. 1421). Segunda: o "diplégico" com membros superiores completamente normais exige investigação da medula, porque um tumor medular pode imitar a doença; a paraparesia espástica familiar também imita (p. 1422).

Epidemiologia

A incidência está entre 2,4 e 2,7 por 1000 nascidos vivos; na criança a termo, cerca de 1 em 1000 (Tachdjian p. 1421). O Campbell fala em 2 a 3 por 1000, cerca de 1 em 345 crianças nos Estados Unidos, e chama a doença de principal causa de incapacidade pediátrica (p. 1231). O aumento recente da prevalência tem a ver com a sobrevivência de bebês de muito baixo peso: metade das crianças com paralisia cerebral nasceu com baixo peso, 28% com menos de 1500 g (Tachdjian p. 1421), e abaixo de 1500 g o risco chega a 60 por 1000 contra 2 por 1000 nos de peso normal (Campbell p. 1232).

Causas: pré-natais, perinatais e pós-natais

O Campbell corrige uma crença popular: menos de 10% das lesões acontecem durante o parto; a maioria é pré-natal (p. 1232). O box de fatores pré-natais do Campbell lista, entre os inerentes à gestação, a incompatibilidade Rh, o poli-hidrâmnio, a rotura placentária e a exposição a drogas ou álcool, além das infecções do grupo TORCH.

A incompatibilidade Rh merece um parágrafo próprio, porque liga a epidemiologia à neurologia. A hemólise produz bilirrubina que se deposita nos núcleos da base: é o kernicterus. O Tachdjian conta que o kernicterus "frequentemente resultava" em distúrbios do movimento como a paralisia cerebral atetoide, e que a incidência caiu com a imunoglobulina anti-D dada às mães Rh negativas (p. 1421). O Campbell acrescenta que a queda do número de casos nos Estados Unidos nos anos 1950 e 1960 se deveu ao melhor manejo da incompatibilidade materno-fetal Rh (p. 1231.e1).

A gestação múltipla também aumenta o risco, e com números fortes: 9 a 12 por 1000 em gêmeos, 31 a 45 em trigêmeos, 111 em quadrigêmeos; o risco persiste mesmo controlando peso e idade gestacional e é alto para o gêmeo sobrevivente quando o outro morre no útero (Tachdjian p. 1421). O Campbell atribui esse risco sobretudo à prematuridade (p. 1232).

No período perinatal entram a anóxia (circular de cordão apertada, descolamento de placenta), a sepse neonatal, a displasia broncopulmonar, a ECMO (até 20% dos sobreviventes) e a cirurgia cardíaca antes de 1 mês (25%). E um fato de prova: a via de parto, vaginal ou cesárea, não influencia a incidência de paralisia cerebral (Tachdjian p. 1421). No pós-natal, meningite, quase afogamento, parada cardiorrespiratória, trauma craniano e maus-tratos (Tachdjian p. 1421; Campbell p. 1232).

Fatores ligados à paralisia cerebral (Tachdjian p. 1421; Campbell p. 1232)
MomentoFatorO que o livro diz
Pré-natalIncompatibilidade RhKernicterus; levava à forma atetoide; em queda com a anti-D
Pré-natalGestação múltiplaGêmeos 9 a 12/1000; quadrigêmeos 111/1000
Pré-natalTORCH, drogas, álcoolDeformidades ortopédicas em 82% dos TORCH
Pré-natalCorioamnionite, placentaParto prematuro e paralisia cerebral
PerinatalAnóxia, sepse, ECMOAsfixia ao nascer: 1 em 3700 a termo
PerinatalVia de partoNão influencia a incidência
Pós-natalMeningite, afogamento, traumaMesma fisiopatologia, criança mais velha

Onde está a lesão: a classificação fisiológica

Cobrança confirmada · 5 questões

Os níveis do sistema motor

O Tachdjian abre o capítulo com uma tabela que vale a pena entender, porque ela explica de onde vem cada sinal (p. 1419 e 1420). No nível piramidal (corticospinal) o déficit nasce no córtex motor: paresia generalizada, espasticidade, reflexos profundos hiperativos, superficiais diminuídos, sinais piramidais presentes. O exemplo dado é a paralisia cerebral espástica. No nível extrapiramidal o acometimento é generalizado, o tônus é hipertônico, o movimento é hipercinético com perda dos movimentos automáticos, mas os reflexos são normais e não há sinais piramidais. O exemplo dado, textualmente, é a paralisia cerebral atetoide. No nível cerebelar o que se perde é coordenação: ataxia, sem perda real de força.

Níveis de acometimento motor (Tachdjian p. 1419 e 1420, tabela 31.1)
NívelTônusReflexosMovimentoExemplo
PiramidalEspásticoProfundos hiperativosSem movimentos anormaisPC espástica
ExtrapiramidalHipertônicoNormaisHipercinético, involuntárioPC atetoide
CerebelarHipotônico ou normalProfundos podem diminuirAtaxia, sem perda de forçaPC atáxica
Espinhal, neural, muscularFlácidoDiminuídos ou ausentesAtrofia, fasciculaçãoPoliomielite, neuropatias

Os tipos de distúrbio do movimento

A espasticidade é o distúrbio mais comum; vem de dano ao sistema piramidal, sobretudo ao córtex motor, que desinibe arcos reflexos. O tônus depende da velocidade: alongar rápido gera mais resistência que alongar devagar, e por isso se fala em "canivete" (Tachdjian p. 1421). O Campbell dá o número: cerca de 80% dos casos, e acrescenta que a espasticidade deposita colágeno tipo I no endomísio (BOOTH) e provoca cocontração de antagonistas (p. 1232).

A distonia também é tônus aumentado, mas não depende da velocidade: é o tônus em "cano de chumbo", que não cede com alongamento lento e prolongado (Tachdjian p. 1421 e 1422).

A atetose são movimentos serpenteantes que a criança não controla e que pioram quando ela tenta um movimento voluntário. O Tachdjian é direto: a atetose resulta de dano aos gânglios da base; a fala costuma ser difícil de entender, mas a criança pode ser inteligente; e a atetose foi frequentemente resultado do kernicterus neonatal (p. 1422). O Campbell coloca a atetoide entre as formas extrapiramidais, com movimentos discinéticos sem propósito que pioram com a estimulação do ambiente, contraturas pouco comuns e liberações de partes moles imprevisíveis; e diz que a distonia pode ocorrer junto com a atetoide (p. 1235).

A ataxia vem do cerebelo: equilíbrio perturbado, marcha de base alargada e desajeitada. A forma atáxica pura é rara (Tachdjian p. 1422). O Campbell a define como distúrbio do movimento coordenado, chama-a de muito rara e "provavelmente a mais erroneamente diagnosticada", e avisa que o alongamento tendíneo agressivo produz fraqueza iatrogênica (p. 1235).

A hipotonia costuma ser uma fase: o lactente "molinho" evolui, na maioria, para espasticidade (Tachdjian p. 1421); o Campbell descreve uma fase hipotônica de 1 a 2 anos antes do quadro definitivo (p. 1235). O Campbell ainda descreve a forma rígida, a mais hipertônica de todas, sem hiperreflexia nem clônus, e a coreiforme, com movimentos contínuos de punhos, dedos e artelhos (p. 1235).

Por que isso importa para o ortopedista? Porque o resultado cirúrgico só é previsível no paciente puramente espástico (Tachdjian p. 1422). O músculo atetoide não serve de doador para transferência e a distonia dá resultados imprevisíveis (Tachdjian p. 1482). A forma mista é frequente, e quanto maior o componente atetoide ou atáxico, menos previsível a cirurgia (Campbell p. 1235).

Tipos fisiológicos (Tachdjian p. 1421 e 1422; Campbell p. 1232 a 1236)
TipoLocal da lesãoMarca clínicaImplicação cirúrgica
EspásticoPiramidal, córtex motorTônus dependente da velocidade, caniveteResultado previsível
DistônicoExtrapiramidalTônus não dependente da velocidade, cano de chumboRecidiva precoce, imprevisível
AtetoideExtrapiramidal, gânglios da baseMovimentos serpenteantes involuntários; kernicterusNão usar como doador
AtáxicoCerebeloIncoordenação, base alargadaAlongar demais enfraquece
HipotônicoFase transitóriaTônus baixo, reflexos normaisEvolui para espástico ou atáxico
RígidoExtrapiramidalRoda dentada, sem clônusNão enfraquecer demais

O Campbell traz um detalhe útil sobre o tempo do diagnóstico: como as vias se mielinizam em momentos diferentes, a diplegia espástica costuma ser percebida aos 8 a 10 meses, a hemiplegia aos 20 meses e a atetoide só depois dos 24 meses (p. 1232).

Onde está a lesão: a classificação topográfica

Cobrança confirmada · 3 questões

Hemiplegia, diplegia, quadriplegia

A classificação geográfica diz que parte do corpo foi acometida. Na hemiplegia um lado do corpo é envolvido, em geral com o membro superior mais acometido que o inferior (Tachdjian p. 1422). O Campbell estima cerca de 30% dos casos, com alterações sensitivas no lado afetado (preditor de mau resultado da cirurgia do membro superior) e discrepância de comprimento, com o lado afetado mais curto (p. 1232). A marca da hemiplegia é a assimetria: os reflexos são assimétricos, a preferência manual aparece cedo demais (lateralidade precoce, sobretudo canhota, é pista de hemiparesia), a criança arrasta uma perna ao engatinhar (Tachdjian p. 1423).

WINTERS dividiu a hemiplegia espástica em quatro grupos pela marcha: no tipo 1 há pé caído no balanço mas dorsiflexão preservada no apoio; no tipo 2 há equino no apoio e no balanço, com possível hiperextensão do joelho; no tipo 3 soma-se flexão aumentada do joelho no apoio; no tipo 4 o quadril também entra (Tachdjian p. 1422).

Na diplegia os dois membros inferiores são acometidos (nem sempre simetricamente) e os superiores menos (Tachdjian p. 1422). É a forma anatômica mais comum, cerca de 50% dos casos segundo o Campbell; é típica do prematuro, a inteligência em geral é normal, e a maioria acaba andando, mas tarde, por volta dos 4 anos (p. 1232). Na quadriplegia os quatro membros são gravemente acometidos, com controle de tronco ruim (Tachdjian p. 1422); o Campbell separa a quadriplegia (os quatro membros igualmente, com controle de cabeça presente) do "corpo total" (sem controle de cabeça e pescoço, déficit cognitivo profundo) (p. 1232). Monoplegia, triplegia e paraplegia são, para o Campbell, extremamente raras e talvez erro de diagnóstico (p. 1232).

Por que a leucomalácia periventricular dá diplegia

Os dois achados de imagem mais descritos na paralisia cerebral são a leucomalácia periventricular e a hemorragia intraventricular e periventricular. A leucomalácia é necrose em placas da substância branca ao lado dos ventrículos laterais, por isquemia da zona de fronteira arterial perto da parede ventricular. E aqui está o mecanismo que responde a questão: as fibras piramidais destinadas aos membros inferiores passam por essa área, e por isso são mais vulneráveis que as dos membros superiores e da face (Tachdjian p. 1425). O Campbell diz o mesmo: a proximidade dos tratos dos membros inferiores aos ventrículos explica o envolvimento predominante das pernas nas lesões periventriculares, e a área é especialmente vulnerável entre a 26ª e a 32ª semana; lesada, resulta em diplegia (p. 1232). Some prematuridade, fragilidade vascular periventricular e fibras das pernas, e a diplegia do prematuro deixa de ser decoreba.

Metade dos prematuros com paralisia cerebral tem alteração de imagem; nas crianças a termo, cerca de dois terços, com infarto focal, malformações e leucomalácia (Tachdjian p. 1425).

Classificação topográfica (Tachdjian p. 1422; Campbell p. 1232)
TipoDistribuiçãoFrequência e perfilMarcha
HemiplegiaUm hemicorpo, membro superior piorCerca de 30%; assimetria, déficit sensitivo, encurtamentoTodos andam, 18 a 21 meses
DiplegiaMembros inferiores pior que superioresCerca de 50%; prematuro, LPV, inteligência normal86% a 91% andam, até 4 anos
QuadriplegiaQuatro membros, tronco ruimCognição frequentemente afetada0% a 72% andam
Corpo totalQuatro membros sem controle cefálicoDeficit cognitivo profundoCadeira, assento especial

GMFCS: a classificação que a prova mais cobra

Cobrança confirmada · 8 questões

Por que funcional

A ênfase atual é classificar pela função. O Gross Motor Function Classification System (GMFCS) é o mais usado para descrever o nível do paciente antes e depois de uma intervenção (Tachdjian p. 1422). O Campbell explica as qualidades que o tornaram padrão: é confiável e estável para crianças até 12 anos, foi ampliado e revisado para 12 a 18 anos, considera dispositivos de auxílio e a qualidade do movimento por idade, dá ênfase à locomoção iniciada pela própria criança e ao sentar, e prediz a luxação do quadril (p. 1232). Para as mãos existe um sistema irmão, o MACS, válido de 4 a 18 anos (p. 1232).

Os cinco níveis, em frases que decidem a questão

O Tachdjian resume assim (p. 1422): GMFCS 1 anda sem auxílio em todas as superfícies e acompanha os colegas; GMFCS 2 deambula plenamente, pode usar órteses, mas não acompanha os colegas; GMFCS 3 usa andador ou muletas e pode usar cadeira de rodas para distâncias maiores; GMFCS 4 não deambula funcionalmente, mas impulsiona a própria cadeira; GMFCS 5 não transfere, não toca a cadeira e não sustenta o tronco.

O Campbell reproduz os descritores de PALISANO para 6 a 12 anos com detalhes que as bancas copiam literalmente (p. 1233). Nível I: anda em casa, na escola, na rua e na comunidade, sobe escada sem corrimão, corre e pula, com velocidade, equilíbrio e coordenação limitados. Nível II: anda na maioria dos ambientes e sobe escada segurando o corrimão; tem dificuldade em longas distâncias e terreno irregular; pode usar mobilidade sobre rodas em longas distâncias. Nível III: anda com dispositivo manual de mobilidade na maioria dos ambientes internos; pode subir escada segurando o corrimão com supervisão; usa cadeira de rodas em longas distâncias e pode se autopropelir em distâncias curtas. Nível IV: precisa de ajuda física ou cadeira motorizada na maioria dos ambientes; pode andar distâncias curtas em casa com ajuda; na escola, na rua e na comunidade é transportado em cadeira. Nível V: transportado em cadeira manual em todos os ambientes, limitado para manter cabeça e tronco contra a gravidade.

GMFCS: frases-chave por nível (Tachdjian p. 1422 e 1424; Campbell p. 1233 e 1234)
NívelFrase que decideEscadaMobilidade na comunidade
IAnda sem limitação, corre e pulaSem corrimãoAnda
IIAnda na maioria dos ambientesCom corrimãoAnda; rodas em longas distâncias
IIIAnda com andador ou muletasCorrimão com supervisãoCadeira em longas distâncias, pode autopropelir
IVNão deambulador funcional, controla troncoNãoTransportado ou cadeira motorizada; pode tocar a própria cadeira
VSem controle de cabeça e troncoNãoTransportado em todos os ambientes

Qual nível é o mais frequente

Numa revisão de nove registros no mundo, a distribuição foi: nível 1, 34,2%; nível 2, 25,6%; nível 3, 11,5%; nível 4, 13,7%; nível 5, 15,6% (Tachdjian p. 1422). Ou seja, a maioria é levemente acometida, embora os casos graves sejam os que mais aparecem no consultório do ortopedista pediátrico. O nível mais frequente é o I.

Como resolver o caso clínico de GMFCS

A técnica é procurar a frase que separa um nível do vizinho. Entre I e II, o corrimão. Entre II e III, o dispositivo manual (andador, muletas) para andar. Entre III e IV, se a criança ainda é deambuladora com o dispositivo (III) ou se depende de cadeira na maior parte do tempo e só dá passos curtos com ajuda (IV). Entre IV e V, o controle de cabeça e tronco e a capacidade de mover a cadeira: o IV controla o tronco e pode impulsionar a própria cadeira; o V não.

Os casos das provas cabem nesse esquema. Controle cervical e de tronco, marcha limitada em casa e cadeira na comunidade: nível IV. Criança não deambuladora que mobiliza a própria cadeira: nível IV (é a definição do Tachdjian). Anda na maioria dos ambientes e sobe escada segurando o corrimão: nível II. Anda com dispositivo em ambientes internos e superfícies planas externas, sobe escada com corrimão e autopropele a cadeira manual, precisando de ajuda em longas distâncias: nível III. Criança de 3 anos que fica de pé para transferências, quase não anda e depende de cadeira: nível IV; o Campbell traz só as faixas de 6 a 12 e de 12 a 18 anos, mas a lógica (dependência da cadeira, marcha mínima, controle de tronco) é a mesma.

O que vem junto: convulsões e outras comorbidades

Cobrança confirmada · 2 questões

A criança com paralisia cerebral raramente tem só o problema motor. O Tachdjian pede que se pergunte por estrabismo, dificuldade de deglutição, engasgos, atraso de fala, visão ruim e convulsões, que ocorrem em 20% a 40% dos casos e são mais comuns nos hemiplégicos e nos quadriplégicos (p. 1423). O Campbell dá uma lista com porcentagens: deficiência mental ou dificuldade de aprendizagem 40%, convulsões 30%, distúrbios complexos de movimento 20%, alteração visual 16%, desnutrição e afins 15%, hidrocefalia 14% (p. 1237). E repete o fato da prova: as convulsões são mais comuns na hemiplegia, na quadriplegia e nas síndromes adquiridas após o nascimento (p. 1237.e1). A deficiência intelectual aparece em 30% a 65%, mais nos quadriplégicos; perda auditiva em 10% a 25% (p. 1237.e1).

O raciocínio por trás é anatômico. A hemiplegia costuma vir de lesão cortical focal (um infarto, por exemplo), e o córtex é o tecido que convulsiona; a quadriplegia vem de lesões extensas, que levam junto córtex e cognição. A diplegia do prematuro, ao contrário, é lesão da substância branca periventricular, com córtex relativamente poupado: inteligência em geral normal e menos convulsão.

Essas comorbidades pesam na cirurgia. Desnutrição atinge até 30% e aumenta infecção e problemas de ferida; albumina abaixo de 35 g/L e linfócitos abaixo de 1,5 marcam risco (Campbell p. 1237). Alguns anticonvulsivantes, como o valproato, prolongam o tempo de sangramento com coagulograma de rotina normal (Tachdjian p. 1433 e 1487). A alergia ao látex é mais frequente, sobretudo em quem já operou várias vezes ou tem gastrostomia ou derivação (Tachdjian p. 1433).

Exame físico e prognóstico de marcha

Cobrança confirmada · 2 questões

O que examinar

A história começa pelo nascimento: peso, idade gestacional, UTI, ventilação. Os marcos servem de régua: controle de cabeça entre 3 e 6 meses, sentar entre 6 e 9, engatinhar aos 9, ficar de pé entre 10 e 12, andar entre 12 e 18 meses, com correção para a prematuridade (Tachdjian p. 1422).

No exame, a espasticidade aparece como uma resistência que cresce quanto mais rápido se move o membro. O teste de TARDIEU compara o ângulo do "agarrão" no movimento rápido com a amplitude obtida no movimento lento (Tachdjian p. 1423). Reflexos profundos aumentados e clônus confirmam lesão de neurônio motor superior. Os reflexos infantis, que somem entre 3 e 6 meses no normal, persistem: o MORO deve sumir aos 4 meses; o paraquedas aparece depois dos 5 meses, e o hemiplégico estende só um braço; o tônico cervical deve desaparecer na infância (Tachdjian p. 1423 e 1424).

Quem vai andar

Este é um dos tópicos de prognóstico mais cobrados. O Tachdjian lista como mau prognóstico para a marcha: não sentar aos 2 anos, persistência de dois ou mais reflexos infantis depois dos 12 a 15 meses e falta de controle da cabeça aos 20 meses. E acrescenta um fato que a banca adora usar como distrator: a presença ou ausência de retardo mental não influencia a capacidade de andar (p. 1428).

O tipo topográfico também prevê: todos os hemiplégicos espásticos andam, em geral entre 18 e 21 meses; 86% a 91% dos diplégicos andam, em geral até os 4 anos; 0% a 72% dos quadriplégicos (Tachdjian p. 1428). A capacidade de andar atinge um platô por volta dos 7 anos: quem não anda aos 7 provavelmente não andará (Tachdjian p. 1428).

O Campbell formula pelo lado positivo: sentar de forma independente aos 2 anos é bom preditor de marcha independente; se a criança não senta sozinha aos 4 anos, é improvável que algum dia ande sem ajuda; se não aprendeu a andar até os 8 anos sem contraturas que impeçam, provavelmente não andará (p. 1236). Os sinais ruins de BLECK são o reflexo tônico cervical assimétrico, o MORO persistente, o empuxo extensor forte na suspensão vertical, o reflexo de retificação cervical persistente e a ausência do paraquedas depois dos 11 meses (p. 1236).

Prognóstico de marcha (Tachdjian p. 1428; Campbell p. 1236)
AchadoSignificadoFonte
Senta sozinho aos 2 anosBom preditor de marcha independenteCampbell
Não senta aos 2 anosMau prognósticoTachdjian
Não senta aos 4 anosImprovável andar sem auxílioCampbell
Sem controle de cabeça aos 20 mesesMau prognósticoTachdjian
Dois ou mais reflexos infantis após 12 a 15 mesesMau prognósticoTachdjian
Retardo mentalNão influencia a marchaTachdjian
Hemiplegia espásticaTodos andamTachdjian
Não anda aos 7 anosProvavelmente nunca andaráTachdjian

Tratamento não cirúrgico: fisioterapia, órteses, toxina, baclofeno e rizotomia

Cobrança confirmada · 1 questão

Os objetivos certos

O tratamento tem de ter metas. As metas ligadas a uma vida adulta produtiva são, nesta ordem, comunicação, educação, mobilidade e deambulação; andar fica abaixo de mobilidade (Tachdjian p. 1428). RANG lembrava que "a criança com paralisia cerebral se torna o adulto com paralisia cerebral" (Tachdjian p. 1428). O Campbell cita adultos que puseram educação e comunicação em primeiro lugar e a deambulação em quarto (p. 1238). A sobrevida aos 20 anos é de 89%; todos os GMFCS 1 e 2 chegam aos 19 anos, contra 60% dos GMFCS 5 (Tachdjian p. 1429).

Fisioterapia, gesso e órteses

Nenhum estudo controlado provou que a fisioterapia regular muda o desfecho; ela continua importante para acompanhar marcos, no pós-operatório e para fortalecer (Tachdjian p. 1429). O gesso inibitório tem papel limitado (Tachdjian p. 1429). Entre as órteses, a AFO sólida serve quando há pouca dorsiflexão; a AFO de reação ao solo empurra o joelho para trás no apoio e ajuda o agachamento leve com contratura em flexão menor que 10 graus; a AFO articulada permite dorsiflexão no apoio e por isso piora o agachamento (Tachdjian p. 1429 e 1430). O Campbell observa que a AFO de reação ao solo, usando o binário flexão plantar com extensão do joelho, praticamente acabou com as órteses acima do joelho (p. 1239).

Toxina botulínica: o mecanismo que cai em certo ou errado

A toxina de Clostridium botulinum age bloqueando a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular; o músculo fica fraco até a placa brotar novas terminações (Tachdjian p. 1432). O Campbell repete: injetada no músculo, age na placa motora, bloqueia a liberação do neurotransmissor e inibe a contração (p. 1238). Ela não aumenta a liberação; quem afirma o contrário inverte o mecanismo.

O efeito começa em 2 a 3 dias e dura cerca de 3 meses (Tachdjian p. 1432); o Campbell diz 24 horas e 2 a 6 meses, dose de 4 a 8 U/kg com teto de 300 U, intervalo mínimo de 3 a 4 meses, e contraindica em contratura fixa, uso de aminoglicosídeo e miastenia (p. 1238.e1). As indicações do Tachdjian são o equino dinâmico sem contratura fixa, o equino sem agachamento multinível, a criança menor de 4 anos que não tolera AFO e a família que recusa a cirurgia (p. 1433). Ela pode adiar a cirurgia, mas não diminui a necessidade dela a longo prazo, e a toxina nos adutores não impede a subluxação do quadril (Tachdjian p. 1432 e 1433). As complicações graves (disfagia, insuficiência respiratória) concentram-se no GMFCS 5 (Tachdjian p. 1433).

Baclofeno e rizotomia

O baclofeno é agonista GABA que age na medula. Por via oral, a dose eficaz dá sonolência; por via intratecal, uma bomba na parede abdominal entrega doses pequenas, recarregada a cada 3 meses, com complicações em cerca de 20% (infecção grave em 5%) (Tachdjian p. 1431). O Campbell diz que a dose intratecal é 1/30 da oral, a recarga a cada 2 a 3 meses, e 10% a 20% precisam de nova cirurgia (p. 1238.e1).

A rizotomia dorsal seletiva secciona 25% a 50% das radículas posteriores de L2 a S2, reduzindo o estímulo aferente do fuso muscular (Tachdjian p. 1493 e 1494). O candidato ideal é puramente espástico, sem contraturas fixas, sem fraqueza antigravitacional; o Campbell descreve criança de 4 a 8 anos, ex-prematura, com leucomalácia na ressonância, diplégica GMFCS II ou III (p. 1240). As complicações incluem disestesias dolorosas em até 40%, bexiga neurogênica, subluxação do quadril (os flexores, inervados por L1 e L2, ficam mais preservados que os extensores), hiperlordose, espondilólise e escoliose (Tachdjian p. 1494 e 1496).

Princípios da cirurgia

Fundamento

Antes de qualquer técnica, o Tachdjian pede uma conversa franca: a cirurgia fará a criança andar diferente, talvez melhor, mas não "normal", porque a doença está no cérebro (p. 1433). Três princípios seguem daí.

Primeiro, cirurgia multinível em um só tempo (SEMLS). Contratura num nível muda a posição dos outros; corrigir um de cada vez gera recidiva ou hipercorreção, e RANG pedia para evitar a "cirurgia de aniversário", uma internação por ano (Tachdjian p. 1433). O Campbell confirma que a SEMLS virou o método mais comum (p. 1239).

Segundo, o momento. A marcha amadurece até cerca de 7 anos, e, quando possível, a cirurgia espera essa idade; o quadril subluxado é a exceção, opera-se quando reconhecido (Tachdjian p. 1433). A marcha tende a piorar a partir dos 12 anos, com agachamento, contraturas e rotação externa (Tachdjian p. 1433). O Campbell lembra que a criança com paralisia cerebral costuma ter idade óssea cerca de 2 anos adiantada (p. 1238).

Terceiro, o tônus. Os melhores resultados da SEMLS são na espasticidade pura; o distônico, que parece espástico no pré-operatório, pode ter recidiva precoce ou piora da marcha (Tachdjian p. 1433). E o GMFCS pesa: cirurgia para manter a marcha funciona em muitos GMFCS 3; o GMFCS 4 raramente ganha sequer transferências em pé com cirurgia extensa (Tachdjian p. 1433). Pelo Campbell, os que mais complicam são os não deambuladores GMFCS V com gastrostomia, traqueostomia, convulsões e ausência de fala (p. 1239).

O pé equino e as zonas do gastrocsóleo

Cobrança confirmada · 4 questões

O exame

O equino é a deformidade mais comum do pé na paralisia cerebral: atinge 70% das crianças, e cerca de 25% delas precisam de cirurgia (Campbell p. 1256). O teste de SILFVERSKIÖLD separa os dois músculos: se o tornozelo dorsiflete com o joelho a 90 graus mas não com o joelho estendido, o gastrocnêmio está curto e o sóleo não (Tachdjian p. 1434). Se a dorsiflexão passiva é suficiente, o equino é dinâmico e não costuma pedir cirurgia. Nem toda criança na ponta dos pés tem tendão curto: algumas andam na ponta porque estão agachadas no quadril e no joelho com o tornozelo neutro, e alongar o AQUILES nelas produz marcha em calcâneo (Tachdjian p. 1427). Com o tempo, o equino gera recurvato do joelho, valgo do retropé, quebra do mediopé e hálux valgo (Tachdjian p. 1435).

As três zonas

Os procedimentos se agrupam pela zona em que alongam (Tachdjian p. 1436). Zona 1 vai da origem do gastrocnêmio até o fim do gastrocnêmio medial. Zona 2 vai do fim da zona 1 até o fim do ventre muscular do sóleo. Zona 3 é o tendão de AQUILES. O STRAYER é na zona 1; o VULPIUS e o BAKER são na zona 2 (Tachdjian p. 1436). O Campbell traz a mesma divisão em três zonas, da revisão sistemática de SHORE, que concluiu que o subtipo (hemiplegia ou diplegia) e a idade pesam mais no resultado que a escolha do procedimento (p. 1257).

O que muda entre elas é quanto do sóleo se alonga. O STRAYER faz um corte transverso, mais proximal, no gastrocnêmio, e não alonga o sóleo (Tachdjian p. 1437). O VULPIUS divide a aponeurose do gastrocsóleo em V invertido e o septo fibroso mediano do sóleo, sem tocar nas fibras musculares do sóleo; o BAKER faz o corte em língua e ranhura (Tachdjian p. 1436 e 1437). No alongamento do AQUILES (zona 3), aberto em Z ou percutâneo, o tendão inteiro, sóleo incluído, fica mais longo: WHITE usa dois cortes, HOKE usa três, e o gesso fica 6 semanas (Tachdjian p. 1436).

Daí a lógica de prova. Quanto mais proximal, mais seletivo: os defensores da recessão do gastrocnêmio dizem que ela preserva ou até aumenta a potência de impulsão, porque não envolve o sóleo, e o risco de hipercorreção para calcâneo é desprezível; o preço é mais recorrência, até 48% em algumas séries (Tachdjian p. 1435 e 1436). Quanto mais distal, mais potente e mais arriscado: DIETZ achou marcha agachada em 41% dos diplégicos e 50% dos quadriplégicos após alongamento do AQUILES, nenhum nos hemiplégicos; VUILLERMIN viu o agachamento cair quando a recessão do gastrocnêmio substituiu o alongamento do AQUILES, e no seguimento longo só 2,5% desenvolveram calcâneo (Tachdjian p. 1436).

Zonas do gastrocsóleo (Tachdjian p. 1436 e 1437; Campbell p. 1256 e 1257)
ZonaLimitesTécnicasForça de flexão plantarRisco de calcâneo e agachamentoRecidiva
1Origem do gastrocnêmio ao fim do gastrocnêmio medialSTRAYERMenor perdaMenorMaior
2Fim da zona 1 ao fim do ventre do sóleoVULPIUS, BAKERIntermediáriaIntermediárioIntermediária
3Tendão de AQUILESZ aberto, percutâneo (WHITE, HOKE)Maior perdaMaior, sobretudo no diplégicoMenor

A recidiva do equino fica entre 15% e 35%, maior nos operados com 4 anos ou menos e nos hemiplégicos (41% contra 18% dos diplégicos, na série de RATTEY) (Tachdjian p. 1437). O Campbell concorda: menores de 3 anos e hemiplégicos recidivam mais; o calcâneo por hipercorreção é mais comum no diplégico (15%) que no hemiplégico (1%); e, como a hipercorreção é menor com a recessão aponeurótica, ela é a mais usada na criança que anda, deixando o AQUILES aberto para a contratura grave do sóleo e o não deambulador (p. 1256). O lema do Tachdjian resume: "um pouco de equino é melhor que qualquer calcâneo" (p. 1438).

Equinovaro, valgo e hálux valgo

Cobrança confirmada · 2 questões

Equinovaro: quem é o culpado

O equinovaro vem de desequilíbrio em que os inversores, tibial posterior e tibial anterior, vencem os eversores (fibulares), com o gastrocnêmio somando o equino. É mais comum na hemiplegia espástica; o paciente pisa na borda lateral, com calo sob o quinto metatarso (Tachdjian p. 1438). O Campbell confirma: na hemiplegia o pé é equino ou equinovaro; na diplegia e na quadriplegia, valgo em 64% e varo em 36% (p. 1258).

A decisão é descobrir qual tibial está causando. O teste da confusão: a criança sentada flete o quadril contra resistência, e o tibial anterior dispara; se o antepé supina, o tibial anterior contribui para a deformidade (Tachdjian p. 1439). A regra prática é varo do retropé = tibial posterior; supinação do antepé = tibial anterior (Tachdjian p. 1439). A eletromiografia dinâmica ajuda: tibial anterior ativo durante todo o apoio indica hiperatividade (Tachdjian p. 1439).

As opções de partes moles (deformidade passivamente corrigível): alongamento intramuscular do tibial posterior no terço distal da perna; não transferir o tibial posterior inteiro para o dorso, porque o calcaneovalgo aparece em até 68%; a hemitransferência do tibial posterior de GREEN para o fibular curto, que exige atividade no balanço; e a hemitransferência do tibial anterior para o cuboide. Quando a hemitransferência do tibial anterior é feita junto com o alongamento do tibial posterior, chama-se procedimento RANCHO (Tachdjian p. 1440). Deformidade rígida pede osso: osteotomia de calcâneo de cunha lateral para o varo do retropé, ou tripla artrodese se o mediopé também está rígido (Tachdjian p. 1441).

Equinovaro: músculo e procedimento (Tachdjian p. 1438 a 1441)
AchadoMúsculo provávelProcedimento
Varo do retropéTibial posteriorAlongamento intramuscular ou hemitransferência de GREEN
Supinação do antepé no teste da confusãoTibial anteriorHemitransferência do tibial anterior para o cuboide
Tibial anterior hiperativo e tibial posterior tensoOs doisRANCHO (hemitransferência do anterior e alongamento do posterior)
Deformidade rígidaOssoOsteotomia de calcâneo ou tripla artrodese
Pé caído prévioTibial anterior fracoNão enfraquecer o anterior

Valgo e hálux valgo

O pé valgo aparece em até 25% dos pacientes, sobretudo diplégicos e quadriplégicos mais velhos, e o equinovalgo em até 42% dos diplégicos e 68% dos quadriplégicos, em geral bilateral (Tachdjian p. 1442). A cabeça do tálus fica proeminente no arco, dolorosa, com calo. A causa é combinação de fibulares espásticos, tibial posterior fraco e gastrocsóleo curto (Tachdjian p. 1442). Opções ósseas: artrodese extra-articular de GRICE, alongamento da coluna lateral (EVANS, popularizado por MOSCA), osteotomia de calcâneo de DWYER, artrodese subtalar e tripla artrodese (Tachdjian p. 1445 a 1450).

O hálux valgo é consequência do equinovalgo: o fibular longo espástico everte e abduz o pé, a tíbia em rotação externa empurra o hálux para fora, e o joanete dói (Tachdjian p. 1451). As fotos e radiografias do Tachdjian são de adolescentes diplégicos espásticos (p. 1446 e 1451). A cirurgia preferida é a artrodese metatarsofalângica (técnica de MCKEEVER), em 15 a 25 graus de dorsiflexão, e só funciona se o valgo do retropé, a rotação externa da tíbia e o agachamento forem corrigidos junto (Tachdjian p. 1451). O Campbell concorda: procedimentos só de partes moles quase sempre recidivam, e a fusão é a recomendação (p. 1264).

O joelho: agachamento, isquiotibiais e reto femoral

Cobrança confirmada · 3 questões

A marcha agachada

Os isquiotibiais estão acometidos em quase todos os pacientes, e sua espasticidade ou contratura costuma ser a causa do joelho fletido no apoio, embora a fraqueza do quadríceps e do gastrocsóleo também contribua (Tachdjian p. 1452). A figura clássica do Tachdjian é a de um diplégico de 13 anos que anda com flexão aumentada do quadril, flexão do joelho e calcâneo nos tornozelos, sobretudo pela espasticidade dos isquiotibiais (p. 1452). O Campbell descreve o mesmo encadeamento: a flexão excessiva do quadril leva o centro de gravidade para a frente e é compensada por mais lordose lombar, flexão do joelho e dorsiflexão do tornozelo (p. 1241).

Com a força de reação do solo atrás do joelho, o quadríceps trabalha mais, o tendão patelar estira, vem a patela alta e, nos casos graves, fratura do polo inferior da patela (Tachdjian p. 1452). O Campbell encontrou patela alta em 93% de uma série (p. 1255).

Isquiotibiais curtos e a cifose lombar

O isquiotibial cruza duas articulações: estende o quadril e flete o joelho. Por isso, quando a contratura é grave, a criança não consegue fletir o quadril o suficiente para sentar: escorrega para a frente na cadeira e senta com cifose lombar, e as radiografias mostram perda da lordose em quem tem ângulo poplíteo aumentado (Tachdjian p. 1453 e 1454). O mecanismo é a pelve: os isquiotibiais curtos puxam a tuberosidade isquiática, a pelve roda para trás (retroversão), e a coluna lombar perde a lordose.

Como medir

O ângulo poplíteo se mede com o paciente em decúbito dorsal (supino), quadril a 90 graus, estendendo o joelho; a média em crianças normais com 4 anos ou mais é 26 graus, e acima de 50 graus é anormal (Tachdjian p. 1452 e 1453). O Campbell testa a espasticidade dos isquiotibiais com o paciente supino, estabilizando o outro joelho (p. 1249). O teste de DUNCAN-ELY se faz em prono: flete-se o joelho e, se o reto femoral é espástico, a nádega sobe (Tachdjian p. 1457; Campbell p. 1250). O THOMAS é supino; o STAHELI é prono (Tachdjian p. 1461).

Testes do exame e posição do paciente (Tachdjian p. 1434, 1439, 1452 a 1461; Campbell p. 1249 e 1250)
TestePosiçãoO que avalia
Ângulo poplíteo (HOLT)Supino, quadril a 90°Isquiotibiais (normal 26°, anormal > 50°)
DUNCAN-ELYPronoReto femoral espástico (nádega sobe)
THOMASSupinoContratura em flexão do quadril
STAHELIProno, quadris fora da mesaContratura em flexão do quadril
SILFVERSKIÖLDJoelho fletido e estendidoGastrocnêmio contra sóleo
ConfusãoSentado, flexão do quadril contra resistênciaTibial anterior supinador
TARDIEUMovimento rápido contra lentoEspasticidade

O tratamento

O alongamento distal dos isquiotibiais é o tratamento preferido do joelho agachado, quase sempre dentro da SEMLS; incluir os laterais melhora a extensão, mas aumenta o risco de hiperextensão; a meta é ângulo poplíteo de 20 a 30 graus (Tachdjian p. 1454). A liberação proximal não se faz em quem anda, pela hiperlordose (Tachdjian p. 1454). A paralisia do ciático ocorreu em 9,6%, mais em não deambuladores e em quem tem contratura fixa (Tachdjian p. 1456). Contratura fixa ou recidivada pede osteotomia de extensão do fêmur distal com avanço do tendão patelar; o Campbell a indica para contraturas de 10 a 45 graus, acima de 10 anos, GMFCS I a III (p. 1253). O joelho rígido no balanço é do reto femoral: a transferência do reto aumenta em média 16 graus a flexão no balanço, com melhores resultados nos GMFCS 1 e 2 (Tachdjian p. 1457 e 1458).

Rotação: anteversão e hemipelve

Cobrança confirmada · 1 questão

A espasticidade, com o tempo, produz deformidades rotacionais. A anteversão femoral persiste nos diplégicos e em alguns hemiplégicos graves e aparece como marcha com os pés para dentro; somada à tesoura e ao joelho fletido, a perna rodada obstrui o balanço (Tachdjian p. 1459). Anteversão femoral e torção tibial externa formam a "doença do braço de alavanca", que piora o agachamento (Tachdjian p. 1459).

O detalhe da prova está na hemiplegia. O Tachdjian descreve que, no lado acometido, a hemipelve retrai e fica rodada externamente, o que mascara a anteversão femoral; a análise da marcha mostra hemipelve em rotação externa, anteversão excessiva e pé rodado internamente pelo equinovaro (p. 1426 e 1459). Depois da osteotomia femoral, a rotação pélvica tende a se neutralizar e, se não for prevista, sobra marcha com os pés para dentro (Tachdjian p. 1460). Na osteotomia derrotativa, a meta é o dobro de rotação externa em relação à interna, por exemplo 30 graus de interna e 60 de externa (Tachdjian p. 1460).

O quadril: flexão, adução e subluxação

Cobrança confirmada · 4 questões

Flexão e adução

A contratura em flexão vem do iliopsoas tenso com extensores fracos, e se mede pelo THOMAS e pelo STAHELI (Tachdjian p. 1461). O Campbell dá a faixa: contraturas de 15 a 30 graus se tratam com recessão intramuscular do psoas sobre a borda pélvica; acima de 30 graus podem exigir liberações maiores ou osteotomia de extensão (p. 1242). Na criança que anda, não se solta o iliopsoas no trocânter menor: ela perde força para subir escada (Tachdjian p. 1462).

A adução é a deformidade mais comum do quadril (Campbell p. 1242): tesoura, subluxação e, no grave, dificuldade de higiene. A liberação do adutor longo (BANKS e GREEN) é rápida; a neurectomia do ramo anterior do obturatório foi abandonada, pois dá contratura em abdução (Tachdjian p. 1463). Para o Tachdjian, a liberação de partes moles para o quadril em risco se indica com abdução menor que 30 graus, índice de migração acima de 25% a 30% e idade até 5 anos, e consiste em liberação dos adutores e alongamento do iliopsoas, bilateral (p. 1469). O Campbell vê como candidato ideal a criança ambulatória com menos de 8 anos (de preferência menos de 4), abdução menor que 30 graus e índice abaixo de 50% (p. 1242). O sucesso depende do GMFCS: na série de SHORE, só 27% dos GMFCS 4 e 14% dos GMFCS 5 tiveram sucesso (Tachdjian p. 1470).

A subluxação espástica

O quadril espástico não é a DDQ. Não há frouxidão: os adutores e flexores espásticos vencem extensores e abdutores e arrancam a cabeça do acetábulo com forças até 6 vezes maiores; a anteversão não remodela, vem a coxa valga, o trocânter menor se alonga pela tração do iliopsoas, o acetábulo fica raso e erodido lateralmente, e a cabeça se achata (Tachdjian p. 1463 e 1464). A luxação é superior e posterior (Tachdjian p. 1465). A incidência segue o GMFCS (SOO): 0% no nível 1, 15% no 2, 41% no 3, 69% no 4 e 90% no 5 (Tachdjian p. 1463); o Campbell diz quase 0% no I e 90% no V (p. 1240).

O primeiro sinal radiográfico é uma quebra sutil de SHENTON (Tachdjian p. 1465). A medida-padrão é o índice de migração de REIMERS: a porcentagem do diâmetro transverso da cabeça lateral à linha de PERKINS (Tachdjian p. 1466). A vigilância australiana começa aos 12 meses e encaminha com índice de 30% (Tachdjian p. 1466). Na história natural (MILLER e BAGG), abaixo de 30% cerca de 75% não progridem e acima de 60% todos luxam (Tachdjian p. 1466). BAGG achou mais dor nos quadris luxados que nos subluxados (Tachdjian p. 1467).

ROBIN e GRAHAM pelo índice de REIMERS (Tachdjian p. 1466)
GrauÍndice de migração
IMenor que 10%
II10% a 15%
III15% a 30%
IV30% a 60%
V60% a 100%
VILuxado
VIIApós salvamento

A reconstrução usa a osteotomia varizante e derrotativa do fêmur com liberações, e acrescenta osteotomia pélvica quando o índice passa de 50%; a DEGA exige trirradiada aberta (MUBARAK: índice acetabular acima de 25 graus e migração acima de 40%), e a deficiência costuma ser posterior, o que desaconselha a SALTER (Tachdjian p. 1470 a 1474). Para a luxação antiga e dolorosa, ressecção proximal do fêmur (3 cm abaixo do trocânter menor), osteotomia valgizante, artrodese ou artroplastia (Tachdjian p. 1478 a 1481).

O membro superior

Cobrança confirmada · 3 questões

A postura típica é cotovelo, punho e dedos fletidos com antebraço pronado (Tachdjian p. 1482). O melhor preditor de ganho é o uso voluntário da mão (Tachdjian p. 1481). O tipo motor pesa: o músculo atetoide não serve de doador, e a distonia é imprevisível (Tachdjian p. 1482); o Campbell diz que as transferências não são confiáveis no atetoide (p. 3424). Por isso o hemiplégico espástico é quem mais se beneficia.

Na pronação, GSCHWIND e TONKIN guiam a escolha (Campbell p. 3425): grupo 1, supinação ativa além do neutro, sem cirurgia; grupo 2, supinação ativa até o neutro, liberação do pronador quadrado; grupo 3, sem supinação ativa, mas passiva livre: reorientação do pronador redondo; grupo 4, sem supinação ativa e passiva limitada: liberação do pronador quadrado e da aponeurose flexora, acrescentando a reorientação do redondo se, após a liberação, ainda não houver supinação ativa.

A coluna

Relevância clínica

A escoliose atinge 25% a 68%, mais nos GMFCS 4 e 5, com curva longa em C até a pelve e ápice toracolombar; colete não controla a progressão (Tachdjian p. 1484). O Campbell dá 50% a 75% dos quadriplégicos contra menos de 5% dos hemiplégicos (p. 1265). Indicações de fusão: mais de 50 graus no ambulatório ou progressiva no comunicativo, e curva que atrapalha o sentar; no não deambulador, de T2 à pelve (Tachdjian p. 1487 a 1489). No atetoide, a espondilose cervical (C3 a C5) pode dar mielopatia (Tachdjian p. 1493).

Fechamento

Fundamento

Lesão fixa, esqueleto mutável: espasticidade (piramidal) é previsível; atetose (gânglios da base) e distonia não. A diplegia vem da leucomalácia do prematuro; convulsões, da hemiplegia e da quadriplegia. O GMFCS decide caso clínico, prognóstico e risco do quadril. Na cirurgia, a regra é multinível, proteger a força de impulsão e evitar o calcâneo.

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