Síndrome compartimental aguda

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo foi escrito a partir do capítulo 17 do Rockwood and Green (10ª edição), na ordem em que as provas cobram o tema. Ele reorganiza as ideias do capítulo em português, explica o porquê de cada regra e mostra, no meio do texto, as questões reais do acervo sobre cada ponto. Os números são os do capítulo.

O capítulo inteiro gira em torno de uma frase que os autores repetem em quase todas as seções: o atraso no diagnóstico é a causa isolada do fracasso no tratamento da síndrome compartimental aguda. Tudo o mais serve para encurtar esse atraso: saber quem tem risco, entender por que os sinais clínicos chegam tarde, medir a pressão do jeito certo, conhecer os compartimentos de cada região e fazer a fasciotomia completa.

Definições e história

Cobrança confirmada · 2 questões

O capítulo separa três situações que a prova gosta de confundir:

• Síndrome compartimental aguda: elevação da pressão intramuscular do compartimento a um nível e por um tempo que, sem descompressão, causam isquemia e necrose irreversíveis.
• Síndrome compartimental de esforço: a pressão sobe durante o exercício e causa isquemia, dor e, raramente, sintomas neurológicos; os sintomas melhoram com o repouso, mas o quadro pode virar síndrome aguda se o exercício continuar.
• Contratura isquêmica de Volkmann: o estágio final de uma síndrome aguda negligenciada, com contraturas por isquemia mantida e necrose muscular.

A história explica de onde vêm alguns números que a banca usa. Volkmann, em 1882, descreveu paralisia e contratura depois de enfaixamento apertado do antebraço e da mão, de natureza isquêmica; ele achava que o músculo não sobrevivia mais de 6 horas sem fluxo e que 12 horas de enfaixamento apertado podiam bastar para uma incapacidade permanente. Na Segunda Guerra, a culpa passou para a lesão arterial com espasmo; Seddon, em 1966, desmontou essa ideia ao notar edema precoce em todos os casos e pulsos palpáveis em metade deles. McQuillan e Nolan descreveram o ciclo vicioso (a tensão no compartimento fechado obstrui as veias e depois reduz a entrada de sangue) e concluíram que o atraso na fasciotomia era a principal causa de fracasso.

Por que a pressão mata o músculo

Cobrança confirmada · 2 questões

O capítulo apresenta três teorias para a queda do fluxo, e vale entender a lógica de cada uma:

• Pressão crítica de fechamento: quando a pressão do tecido sobe, a diferença entre a pressão dentro e fora do vaso cai, e as arteríolas fecham ativamente (uma derivação da lei de Laplace). Críticos lembram que a isquemia é um forte estímulo de vasodilatação.
• Gradiente arteriovenoso (Matsen): as veias são tubos colapsáveis, e a pressão dentro delas nunca fica abaixo da pressão do tecido. Se o tecido sobe, a pressão venosa sobe junto, o gradiente entre artéria e veia cai e o fluxo local cai, mesmo sem chegar a zero. Matsen mostrou que elevar o membro reduz esse gradiente quando a pressão do tecido está alta. Experimentos em que veias e capilares pararam enquanto as arteríolas ainda levavam sangue apoiaram essa teoria.
• Oclusão microvascular (Hargens): a pressão capilar medida em cães com pressão do tecido normal foi de cerca de 25 mmHg, e uma pressão do tecido parecida bastaria para fechar os capilares; a isquemia aumenta a permeabilidade, o edema cresce e os linfáticos se obstruem.

Seja qual for o mecanismo, o capítulo crava os limiares: o tecido entra em sofrimento quando a pressão chega a 10 a 20 mmHg abaixo da diastólica ou 25 a 30 mmHg abaixo da pressão arterial média; o músculo já traumatizado ou isquêmico sofre com margens ainda maiores. É por isso que o pulso continua presente: a pressão que mata o músculo é muito menor que a pressão arterial.

O músculo é o tecido mais vulnerável

O músculo esquelético é o tecido do membro mais sensível à isquemia. A intensidade e a duração da pressão elevada determinam a necrose, que é maior no centro do músculo; a avaliação externa da necrose não é confiável. Nem toda fibra tolera igual: as fibras tipo I (vermelhas, de contração lenta) dependem do metabolismo oxidativo de triglicerídeos e são mais vulneráveis à falta de oxigênio que as tipo II (brancas, rápidas, de metabolismo principalmente anaeróbio). O compartimento anterior da perna é rico em tipo I, e o gastrocnêmio, em tipo II, o que pode explicar a vulnerabilidade particular do anterior.

Nervo, osso e reperfusão

O nervo perde função com a pressão elevada, com limiares e tempos variáveis. O osso também sofre: a pseudartrose é complicação reconhecida da síndrome; em Edimburgo, os pacientes diagnosticados tarde consolidaram a fratura da tíbia 8 semanas mais tarde, provavelmente porque o músculo isquêmico deixa de formar a irrigação extraóssea de que o osso longo depende.

A síndrome de reperfusão é o conjunto de complicações depois que o fluxo volta ao tecido isquêmico, inclusive após a fasciotomia. Os produtos da quebra muscular disparam inflamação; quando há muito músculo envolvido, sobretudo na síndrome de esmagamento, a resposta fica sistêmica, com coagulopatia, lesão do endotélio, mais extravasamento (que piora a pressão do compartimento) e falência de múltiplos órgãos.

Quem tem síndrome compartimental

Cobrança confirmada · 6 questões

A incidência aceita no Ocidente é de 3,1 por 100.000 habitantes por ano, com homens 10 vezes mais que mulheres e idade média de cerca de 32 anos (30 nos homens, 44 nas mulheres). A juventude é o fator de risco mais importante: o jovem tem muito músculo num compartimento de tamanho fixo e pouco espaço para inchar; o idoso tem sarcopenia, que dá folga, e às vezes hipertensão, que protege a perfusão. O risco cai cerca de 1% por ano de idade; na fratura da diáfise da tíbia, a síndrome é três vezes mais comum abaixo dos 35 anos.

A fratura é a causa em 69% dos casos; a da diáfise da tíbia responde por cerca de um terço. A lesão de partes moles é a segunda causa geral. O rádio distal é a segunda fratura (a síndrome complica cerca de 0,25% dessas fraturas), e o antebraço diafisário tem síndrome em 3%. Na série de Edimburgo, com 1.388 fraturas da diáfise da tíbia, a taxa foi de 11,5%, e a idade foi o fator mais forte, com pico na segunda e terceira décadas.

Planalto tibial, energia e outras exceções

Dados recentes mostram taxa de síndrome de 12% no planalto tibial contra 3% na diáfise, com o Schatzker VI como de risco particularmente alto. No tratamento preferido dos autores, a fratura desviada do planalto é a principal preocupação no adulto, seguida pela diáfise da tíbia e pela fratura dos dois ossos do antebraço. A haste da tíbia foi suspeita no passado, mas não aumenta a síndrome; os fatores que sobraram foram juventude, sexo masculino e fratura diafisária.

A alta energia não é obrigatória: na tíbia, a baixa energia apareceu em 59% dos casos com síndrome em alguns estudos, e em Edimburgo houve mais risco nas fechadas que nas expostas. Na coxa e no antebraço, a alta energia aumenta o risco, talvez por serem lesões de homens jovens. No grande banco americano (203.500 fraturas da tíbia), cominuição, fratura exposta, abuso de substâncias, cirrose e tabagismo se associaram à síndrome, e a hipertensão protegeu os mais velhos.

A grande exceção à juventude é a síndrome sem fratura: esses pacientes são mais velhos, têm mais comorbidades, usam com frequência anticoagulantes e a razão homem para mulher cai para 5 para 1. Na criança, 61% das síndromes sem fratura são iatrogênicas.

Quem tem diagnóstico atrasado

A tabela 17-2 separa as causas (o que aumenta o conteúdo do compartimento, como fratura, partes moles, esmagamento, inclusive a posição de litotomia, revascularização, exercício, anticoagulantes, infusão de líquido, inclusive na artroscopia, punção arterial, osteotomia, picada de cobra; e o que reduz o continente, como queimaduras e o reparo de hérnia muscular) dos fatores de risco para diagnóstico tardio: confiar só nos sinais clínicos, crianças, pacientes com dificuldade de aprendizado, lesão neurológica associada, nível de consciência rebaixado, anestesia regional e analgesia controlada pelo paciente. Também atrasam o diagnóstico a inexperiência, a anestesia geral e o politrauma; no paciente crítico, lactato alto, déficit de bases e transfusão marcaram risco (20% de síndrome em 45 pacientes). Uma revisão sobre anestesia regional não encontrou atraso claro: em 32 de 35 casos com epidural, os sinais clássicos estavam presentes.

Diagnóstico clínico: por que os sinais chegam tarde

Cobrança confirmada · 4 questões

Os sintomas e sinais da síndrome são edema, dor ao estiramento passivo, dor desproporcional à lesão, parestesia e paralisia. Os pulsos e o enchimento capilar estão presentes na síndrome confirmada; pulso ausente, palidez e enchimento lento são sinais tardios ou indicam lesão vascular, que pede angiografia. Excluir a síndrome porque há pulso é perigoso.

O capítulo é duro com os "Ps": em cinco centros de trauma do Canadá, da França e dos Estados Unidos, nenhum P separou bem os casos com e sem síndrome; palidez e ausência de pulso até se associaram a não ter síndrome. Os sinais agrupados acertam só cerca de 21% das vezes.

• Dor: costuma ser o primeiro sintoma no paciente acordado, isquêmica e desproporcional, com consumo crescente de analgésico. Mas é subjetiva, quase universal depois do trauma e difícil de avaliar em crianças, com anestesia regional ou inconsciência. O texto dá sensibilidade de 13% (19% na tabela) e especificidade de 97%. A dor ao estiramento passivo (por exemplo, flexão plantar dos dedos no compartimento anterior) não é mais confiável que a dor de repouso.
• Parestesia: é o primeiro sinal de isquemia do nervo que atravessa o compartimento, mas na prática é tardia, com sensibilidade de 13% e especificidade de 98%; pode também vir de lesão nervosa associada.
• Paralisia: sinal tardio de síndrome estabelecida, com lesão irreversível; paralisia antes da fasciotomia é mau prognóstico. Tem a pior combinação de sensibilidade e especificidade.
• Edema palpável: o "sétimo P"; é o mais sensível (54%), mas subjetivo e pouco específico (76%).

Na revisão de Ulmer, um sinal positivo dava menos de 26% de chance de síndrome; para passar de 90% eram necessários três achados, e o terceiro era a paresia, ou seja, era preciso deixar a síndrome evoluir. Por isso o capítulo diz que a clínica sozinha é inadequada (recomendação de grau B) e que o paciente acordado pode ser examinado, mas o obnubilado precisa de monitorização.

Medida da pressão e o delta P

Cobrança confirmada · 6 questões

Como a pressão alta é o evento primário, ela sobe antes dos sinais clínicos, e a tendência de subida é o sinal mais precoce de todos. O capítulo compara os métodos (tabela 17-3):

• Agulha com manômetro (Whitesides, depois modificada por Matsen com infusão): simples e barata, mas a menos precisa; a infusão pode piorar a síndrome, a ponta entope e a leitura sai falsamente baixa com pressão muito alta.
• Cateter de pavio (wick, Mubarak) e cateter de fenda (slit, Rorabeck): grande superfície na ponta, boa precisão, permitem medida contínua; coágulo ou bolha de ar dão leitura falsamente baixa, e o transdutor precisa ficar na altura do cateter. A patência se testa apertando o compartimento: a leitura deve subir na hora.
• Transdutor na ponta do cateter e sensores de estado sólido: não dependem de coluna de líquido, são mais precisos e mostram a tendência; o aparelho MY01 foi seis vezes mais preciso que os anteriores.
• Espectroscopia no infravermelho próximo (NIRS): não invasiva, mede a saturação de oxigênio do tecido; sensibilidade de 77% e especificidade de 93%, mas falha na pele escura, em tatuagens, hematomas, hipotensão e compartimentos profundos, e ainda não foi validada.
• Sonda de pH gástrica: resultados ruins até agora.

Onde colocar o cateter

No membro superior, o capítulo acrescenta o compartimento anterior do braço, e o dorsal do antebraço só na rara síndrome dorsal isolada. Na perna, o anterior é escolhido por ser o mais acometido e o mais acessível; o anterior e o lateral variam juntos, e estudos recentes mostram que a subida do posterior aparece também na medida do anterior, então o profundo só é medido quando a clínica aponta para ele. Com fratura, a ponta fica a até 5 cm do nível da fratura para pegar o pico (há quem ache que no foco o hematoma dá leitura falsamente alta); na tíbia, a entrada fica proximal à fratura e 1 a 2 cm lateral à borda subcutânea da tíbia.

O limiar: delta P abaixo de 30 mmHg por mais de 2 horas

A pressão de repouso do músculo adulto é de cerca de 10 mmHg, e níveis críticos de 30 a 50 mmHg já foram relatados, mas a tolerância varia muito com a pressão arterial do paciente. Whitesides propôs usar a pressão diferencial (delta P) = pressão diastólica menos pressão do compartimento: a perfusão fica inadequada quando a pressão do tecido chega a 10 a 30 mmHg da diastólica. A literatura oscilou entre 10 e 35 mmHg, e hoje 30 mmHg ou menos é o limiar seguro.

O protocolo de Edimburgo indica fasciotomia com delta P abaixo de 30 mmHg por mais de 2 horas. Em 116 fraturas da tíbia monitoradas por pelo menos 24 horas, houve três fasciotomias, nenhuma desnecessária e nenhum caso perdido. Na validação, 41 pacientes com pressão absoluta acima de 30 mmHg por mais de 6 horas, mas delta P normal, não tiveram pior função em 1 ano: a pressão absoluta não é o gatilho. Em 850 fraturas da tíbia, o critério teve sensibilidade de 94% e especificidade de 98,4%.

A tendência decide: se a pressão do compartimento cai e o delta P sobe (como logo depois da haste), observa-se; se a pressão sobe e o delta P fica abaixo de 30 por 2 horas, opera-se. Não se opera por leitura única, salvo casos extremos: a medida isolada teve 35% de falso-positivos, e a diastólica muda na anestesia (diferença média de 18 mmHg em 242 hastes da tíbia). Na criança, com diastólica baixa, Mars e Hadley sugeriram usar a pressão arterial média. Com delta P acima de 30 mmHg por mais de 24 horas, a monitorização pode ser suspensa.

Clínica ou monitorização?

Os estudos comparativos do capítulo pesam para a monitorização. Na série de McQueen, os pacientes só examinados foram operados 16 horas mais tarde, com sequelas tardias em 91% contra 0% e 8 semanas a mais para consolidar. No estudo escocês com 287 fraturas da tíbia, a monitorização antecipou a fasciotomia em 6 horas, com tendência a menos enxerto de pele (15% contra 50%). Al-Dadah e o único ensaio randomizado (Harris) não mostraram diferença, mas com limitações (exame clínico a cada hora, difícil de reproduzir; monitorização a critério do cirurgião e sem o delta P ao longo do tempo como indicação principal). A conclusão dos autores: todo paciente de risco deve ter monitorização contínua, e a fasciotomia deve ser decidida principalmente pelo delta P, com a clínica como complemento (grau B).

Os compartimentos de cada região

Cobrança confirmada · 12 questões

Saber o conteúdo de cada compartimento é o que permite ler o exame: dor ao estiramento passivo dos músculos daquele compartimento, dormência no território do nervo que o atravessa e fraqueza da ação dos músculos.

Coxa

Três compartimentos, anterior, posterior e adutor (medial), envolvidos pela fáscia lata e separados pelos septos intermusculares medial e lateral. O anterior (quadríceps, sartório, nervo femoral) é o mais acometido: dor à flexão passiva do joelho, dormência na face medial da perna e do pé, fraqueza da extensão do joelho. O posterior (isquiotibiais, nervo isquiático) dá dor à extensão passiva do joelho e fraqueza da flexão, com alteração sensitiva rara; há casos isolados documentados. O adutor (adutores, nervo obturatório) é raro.

Perna

Quatro compartimentos: anterior, lateral, posterior superficial e posterior profundo. O anterior fica entre a tíbia, a fíbula, a membrana interóssea e a fáscia; o posterior profundo, entre a tíbia, a membrana, a fíbula e o septo que o separa do superficial, coberto por pele e fáscia só na parte distal. O nervo fibular profundo pode, raramente, sofrer na passagem pelo compartimento lateral.

Pé

Classicamente eram quatro compartimentos (medial, lateral, central e interósseo). Manoli e Weber descreveram nove: medial (intrínsecos do hálux), lateral (flexor e abdutor do dedo mínimo), central superficial (flexor curto dos dedos), central profundo ou calcâneo (quadrado plantar, que se comunica com o posterior profundo da perna), adutor do hálux e os quatro interósseos. A importância prática foi questionada: a barreira entre o superficial e o calcâneo cede com apenas 10 mmHg. O diagnóstico clínico no pé é tão difícil que alguns autores recomendam outros métodos.

Braço, antebraço e mão

• Braço: dois compartimentos. O anterior (bíceps, braquial, coracobraquial, nervos mediano, ulnar, musculocutâneo, cutâneos e o radial no terço distal) dá dor à extensão passiva do cotovelo e fraqueza da flexão; o posterior (tríceps, radial e ulnar distalmente), dor à flexão passiva do cotovelo.
• Antebraço: o capítulo conta três compartimentos, volar, dorsal e coxim móvel. Já se propôs dividir o volar em superficial, profundo e pronador quadrado, mas na fasciotomia isso não costuma ser necessário. O volar (flexores do punho e dos dedos, pronadores, nervos mediano e ulnar) dá dor à extensão passiva do punho e dos dedos; o dorsal (extensores dos dedos, extensor longo e abdutor longo do polegar, extensor ulnar do carpo), dor à flexão passiva; o coxim móvel (braquiorradial e extensores radiais do carpo), dor à flexão do punho e à extensão do cotovelo.
• Mão: 10 compartimentos: 1 tenar (abdutor curto, flexor curto e oponente do polegar), 1 hipotenar (abdutor, flexor e oponente do dedo mínimo), 1 adutor do polegar, 4 interósseos dorsais e 3 interósseos palmares. Os palmares provavelmente não são funcionalmente separados dos dorsais, porque a barreira entre eles não aguenta mais de 15 mmHg.

Fasciotomia

Cobrança confirmada · 7 questões

A fasciotomia é o tratamento mais eficaz, e o atraso nela causa complicações devastadoras. Antes, na síndrome iminente, vale tirar os envoltórios: abrir e afastar o gesso, inclusive o algodão, e soltar curativos reduz a pressão; o gesso aberto e afastado é o único que acomoda o inchaço. Corrigir a hipotensão (ela reduz a perfusão) e dar oxigênio.

Feito o diagnóstico, a fasciotomia é urgente e completa: a incisão de pele vai por todo o comprimento do compartimento, porque a pele também pode limitar. Não há lugar para fasciotomia limitada ou subcutânea: é preciso ver todos os músculos inteiros e desbridar toda a necrose para evitar infecção.

Perna: dupla incisão, quatro compartimentos

Na perna, os quatro compartimentos devem ser liberados. Alguns defendem liberação limitada porque o anterior e o lateral funcionam como um só (e um estudo em cadáver sugeriu o mesmo para os dois posteriores), mas sem comprovação clínica; o mais seguro é abrir os quatro. A técnica mais usada:

• garrote colocado, mas não insuflado;
• incisão lateral cerca de 2 cm anterior à fíbula, sobre o septo entre anterior e lateral; abrir as duas fáscias;
• proteger o nervo fibular superficial, que normalmente perfura a fáscia cerca de 10 cm acima do maléolo lateral (em três quartos dos casos ele fica no lateral até sair; em um quarto, passa para o anterior);
• incisão medial cerca de 1 a 2 cm posterior à borda medial da tíbia, com ponte de pele generosa, anterior à artéria tibial posterior para preservar os perfurantes dos retalhos fasciocutâneos;
• proteger veia e nervo safenos e os vasos e o nervo tibiais posteriores;
• abrir o posterior superficial e, afastando-o para trás, o posterior profundo (mais fácil no terço distal; às vezes é preciso descolar um pouco da tíbia os músculos do posterior superficial);
• avaliar todos os músculos e desbridar o que não for viável.

A incisão única com ressecção da fíbula é destrutiva e arrisca o fibular comum. A incisão única sem fibulectomia é possível (o profundo é aberto logo atrás da borda posterolateral da fíbula), mas a dupla é mais rápida e provavelmente mais segura, porque todas as aberturas são superficiais; as duas reduzem a pressão igualmente.

Coxa, pé e braço

• Coxa: os compartimentos são fáceis de ver; anterior e posterior saem por uma incisão lateral única, e uma incisão medial sobre os adutores entra se necessário.
• Pé: duas incisões dorsais, sobre o segundo e o quarto metatarsos, dão acesso aos interósseos e ao compartimento central, que fica profundo a eles; medial e lateral são alcançados contornando as faces profundas do primeiro e do quinto metatarsos. Isso costuma bastar no antepé. Na lesão do retropé, especialmente a fratura do calcâneo, pode ser necessária uma incisão medial separada para o compartimento calcâneo. Há relatos de liberação de todos os compartimentos por duas incisões dorsais de 1 cm, com medida da pressão em cada um. A síndrome ignorada deixa dedos em garra, cirurgias repetidas, palmilhas e dor crônica. (O texto do livro escreve "metacarpos" nesse trecho, uma troca evidente por metatarsos.)
• Braço: incisões anterior e posterior; raramente, também o deltoide.

Antebraço e mão

No antebraço, na maioria dos casos, começa-se pelo volar, com incisão do terço proximal do antebraço até a palma, para descomprimir o túnel do carpo, o que costuma ser necessário. Abre-se a fáscia, inspecionam-se com cuidado os flexores profundos e, se preciso, descomprime-se o pronador quadrado à parte. Em geral, a volar basta; se a pressão do dorsal continuar alta na cirurgia, ele é aberto por incisão dorsal reta. Na mão, duas incisões dorsais dão acesso aos interósseos e costumam bastar; com suspeita clínica ou pressão elevada, abrem-se também o tenar e o hipotenar.

A síndrome do deltoide é rara (19 pacientes em 18 artigos), com isolamento em cerca de metade, mais em homens, em geral iatrogênica (decúbito lateral prolongado, injeções, cirurgias do ombro) ou no paciente encontrado caído por intoxicação.

A ferida: aberta, revisão em 48 horas

As incisões nunca são fechadas primariamente: isso pode manter a pressão alta. A ferida fica aberta com curativo e, cerca de 48 horas depois, faz-se a revisão para garantir que todo o músculo está viável; não se fecha nem se cobre enquanto houver músculo inviável.

• Fechamento primário retardado: sem tensão; na perna, costuma ser possível na ferida medial, não na lateral.
• Dermatotração (fechamento gradual): evita o problema estético do enxerto, mas pode necrosar a borda e levar até 10 dias.
• Enxerto de pele parcial: cobertura imediata, com morbidade alta a longo prazo; mais necessário em jovens e no esmagamento.
• Curativo a vácuo: pode reduzir a necessidade de enxerto, com poucas complicações. O ensaio WHIST não mostrou diferença entre pressão negativa e curativo comum quanto à infecção da incisão.

Os autores fecham na revisão de 48 horas (direto ou com enxerto), não usam fechamento gradual e não veem motivo para passar de 48 horas, salvo necrose residual. A infecção depois da fasciotomia varia de 13% a 50%.

A fratura associada

Cobrança confirmada · 2 questões

A fratura, sobretudo de osso longo, deve ser estabilizada quando há síndrome tratada com fasciotomia, e o tratamento dela não muda radicalmente. A exceção: o gesso na fratura da tíbia é contraindicado na presença de síndrome. A fasciotomia vem antes da estabilização, para não atrasar a descompressão; depois, a fixação dá acesso fácil às partes moles e as protege.

A haste intramedular fresada é provavelmente o tratamento de escolha na diáfise da tíbia, e a fresagem como causa de síndrome foi refutada: com haste fresada (McQueen) ou não fresada (Tornetta e French), a pressão sobe no perioperatório e se dissipa depois, sem aumento da síndrome; não há diferença entre fresar ou não. Em 212 crianças e adolescentes, o tipo de fixação também não predisse a síndrome.

O que sobe a pressão na cirurgia é outra coisa: a tração eleva o posterior profundo em cerca de 6% por quilograma; a barra de contratração mal posicionada comprime a panturrilha; a elevação em 90-90 reduz a tolerância à isquemia. Depois da haste, a pressão pode passar de 70 mmHg de forma transitória; a curva que volta a subir é a que vira síndrome (figura 17-4).

O tratamento preferido dos autores

Fundamento

O algoritmo 17-1 junta tudo:

• Paciente de risco: trauma de alta energia; fraturas AO 41, 42 B ou C, 12 e 22 C; paciente obnubilado; revascularização; trauma com anticoagulante ou cirrose; esmagamento. No adulto, o planalto tibial desviado é a principal preocupação; depois, a diáfise da tíbia e os dois ossos do antebraço. Na prática, quase toda fratura da tíbia deve ser monitorada.
• Monitorizar continuamente no compartimento de maior risco (na perna, o anterior; o posterior se houver sintomas que o anterior não explica) e documentar a pressão arterial.
• Sinais clínicos claros e múltiplos: fasciotomia urgente.
• Poucos ou nenhum sinal: fasciotomia com delta P abaixo de 30 mmHg por mais de 2 horas, sobretudo se estiver caindo. Delta P baixo com pressão do compartimento caindo (logo após a haste) permite observar. Pressão subindo merece atenção mesmo com delta P acima de 30, porque o gráfico prevê quando ele vai cair.
• Delta P acima de 30 mmHg por mais de 24 horas: suspender a monitorização.
• Depois da fasciotomia: desbridar até tecido que sangra, fixar a fratura, curativo a vácuo se houver, revisão em 48 horas e fechamento direto ou com enxerto.

Complicações, atraso e paciente encontrado caído

Cobrança confirmada · 1 questão

Complicações são incomuns quando o tratamento é rápido. O atraso é a causa isolada de fracasso, e um atraso até a fasciotomia de mais de 6 horas provavelmente causa sequelas significativas. O tempo deve ser contado a partir da admissão, o momento mais fácil de definir; a exceção é a síndrome de esmagamento, em que o início é quase impossível de saber. As complicações documentadas são infecção, necrose muscular e contraturas, lesão neurológica permanente, dor crônica e pseudartrose; nos casos graves, amputação. No banco americano, pouco mais de 5% dos pacientes com fratura da tíbia submetidos a fasciotomia foram amputados.

O tema tem peso judicial: numa revisão de 1998 a 2008, 55% dos processos tiveram desfecho desfavorável ao médico e 77% dos autores ficaram com incapacidade permanente; o valor da indenização cresce de forma linear com as horas de atraso. O capítulo cita um acordo de 111 milhões de dólares em Minnesota.

O paciente encontrado caído

A síndrome do paciente encontrado caído (overdose, embriaguez) está ficando mais comum e lembra mais o esmagamento com rabdomiólise e lesão renal aguda do que a síndrome traumática: o início é incerto e pode ter havido várias reperfusões. Quando o diagnóstico é tardio e a necrose completa é inevitável, explorar pouco acrescenta e aumenta a sepse; o tratamento não operatório pode ser indicado para quem ficou caído mais de 24 horas e sem função sensitiva ou motora. Com necrose parcial e pressão acima do limiar, a fasciotomia pode salvar o músculo viável; pressão alta a ponto de ocluir os grandes vasos também indica fasciotomia. Se não há músculo a salvar e a pressão está baixa, não se opera. Nas séries iniciais, 16% dos tratados com fasciotomia acabaram amputados. Explorado, o desbridamento tem de ser completo.

O que ainda falta saber

Fundamento

Não existe padrão-ouro para o diagnóstico (a incidência nos estudos fica abaixo de 30%, o que exige análise de classe latente e Bayes), nem classificação validada da síndrome. Faltam dados de adolescentes e de outras regiões além da perna, onde os limiares de pressão foram apenas presumidos. A espectroscopia ainda não é precisa; antioxidantes e ultrafiltração do tecido tiveram resultados promissores em laboratório, e líquidos hipertônicos nunca funcionaram na clínica. Para os autores, o maior avanço seria uma diretriz clara e universal, com monitorização contínua em todo paciente de risco.