Lesão medular e síndromes medulares

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo parte do capítulo 47 (Principles of Spine Trauma Care) do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª edição (2025), e o completa com os trechos neurológicos dos capítulos 14, 48 e 49 do mesmo livro e com o capítulo 48 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (2026), que é onde as síndromes medulares estão descritas uma a uma. Para a SCIWORA, que é assunto pediátrico, entram o Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 28), o Campbell (cap. 38) e o Rockwood and Wilkins' Fractures in Children, 10ª ed. (cap. 22). As páginas citadas são as impressas.

Quem entende três tratos e duas artérias acerta quase todo o tema. Corticoespinhal (motor) e colunas dorsais (propriocepção) cruzam no bulbo: a lesão medular dá déficit do mesmo lado. O espinotalâmico (dor e temperatura) cruza no nível de entrada: déficit do lado oposto. A artéria espinhal anterior irriga os dois terços anteriores; as posteriores, as colunas dorsais. Com isso as síndromes se montam sem decorar.

A banca cobra quatro blocos quase na mesma medida: os dois choques (neurogênico e medular), a escala ASIA (herdeira da FRANKEL), as síndromes incompletas e os detalhes de conduta (vasopressor, corticoide, SCIWORA, cone e cauda equina).

Quem sofre lesão medular e por que não se pode perder a lesão

Cobrança confirmada · 1 questão

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 47, p. 1884 e 1885), estima a incidência mundial de trauma raquimedular em 10,5 por 100.000, com 10% a 20% dos lesados medulares mortos antes do hospital. As fraturas se concentram nas transições da caixa torácica rígida (toracolombar nas quedas, cervicotorácica nos acidentes em alta velocidade), e o déficit neurológico após fratura da coluna varia de 5% a 39%. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1866), conta cerca de 18.000 lesões medulares novas por ano nos EUA (automóvel 38%, quedas 32%, violência 15%, esportes 8%), idade média que subiu para 43 anos, 79% de homens e a tetraplegia incompleta (47%) como categoria mais comum. A maior parte dos lesados cervicais, portanto, tem alguma preservação: daí o peso das síndromes incompletas. No idoso, o mecanismo é a queda da própria altura, e a mortalidade da fratura cervical chega a 19% em 3 meses e 28% em 1 ano (HARRIS, cap. 47, p. 1896).

O capítulo 48 do Rockwood and Green (p. 1906) traz o número que virou questão: o risco de sequela neurológica aumenta 10 vezes se a lesão cervical não for identificada. Por isso todo paciente com consciência alterada, intoxicação, lesão que distrai, déficit focal ou dor na coluna é tratado como lesado até prova em contrário. O mesmo capítulo lembra que a fratura de pelve multiplica por 9 o risco de lesão cervical e que as lesões não contíguas aparecem em 10% a 15% dos traumatizados (p. 1907), o que obriga a rastrear a coluna inteira. A coluna cervical alta fratura mais, mas lesa menos a medula, porque o canal é mais largo; no subaxial, 40% das lesões ficam em C6 ou C7 (p. 1905 e 1906).

A anatomia que explica as síndromes

Fundamento

O capítulo 48 do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (p. 1930 e 1931), dá a anatomia suficiente.

• Espinotalâmico lateral: fica na porção anterolateral da medula e leva dor e temperatura. As fibras cruzam no mesmo nível em que entram na medula. A lesão tira dor e temperatura do lado oposto.
• Corticoespinhais lateral e ventral: levam a ordem motora para baixo. Cruzam acima do forame magno: dentro da medula, a lesão dá perda motora do mesmo lado. Os níveis mais cefálicos ficam na porção interna, anteromedial.
• Colunas dorsais (fascículos grácil e cuneiforme): levam propriocepção, vibração, pressão e tato discriminativo. Também cruzam acima do forame magno, então a lesão dá déficit ipsilateral. Aqui a disposição é inversa: as fibras dos níveis mais altos ficam laterais.
• Substância cinzenta: em H, com cornos dorsais sensitivos e anteriores motores; as inervações mais cefálicas ficam no centro, e o livro diz que essa disposição é a explicação fisiológica para o membro superior ser mais acometido na síndrome centromedular.

A irrigação completa o quadro. Há uma artéria espinhal anterior, na linha média, e duas posteriores, alimentadas por artérias segmentares que vêm das vertebrais; a segmentar mais constante fica em C5-C6. Como essas artérias costumam ser segmentos curtos dependentes das segmentares, uma lesão vascular pode causar dano devastador sem grande estreitamento do canal; o capítulo 49 (p. 2011) diz o mesmo para o canal torácico estreito.

Com essa tabela, cada síndrome vira dedução: tirar a frente da medula leva motor e dor e poupa as colunas dorsais; tirar a metade lateral leva motor e propriocepção de um lado e dor do outro; esmagar o centro castiga as mãos.

Lesão primária e lesão secundária

Cobrança confirmada · 2 questões

O modelo aceito hoje separa duas agressões (Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., cap. 47, p. 1889). A lesão primária é a mecânica, o trauma em si. A lesão secundária começa minutos depois e progride por dias a semanas: edema local, apoptose celular e, por fim, uma fibrose desorganizada que atrapalha a sinalização e o rebrotamento axonal. Todo tratamento farmacológico tenta frear essa segunda fase. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1876), lista os mecanismos da lesão primária como compressão, distração, cisalhamento ou laceração da medula e afirma que a isquemia é o elemento central da lesão secundária. O capítulo 49 do Rockwood and Green (p. 2013) descreve a lesão primária como uma fase de compressão aguda, seguida de isquemia, radicais livres, vasoconstrição, entrada de cálcio na célula, peroxidação lipídica e excitotoxinas.

Um detalhe do capítulo 47 (p. 1895) ajuda a entender por que a imagem engana: a radiografia e a tomografia são fotografias estáticas e podem subestimar a deformação e o deslocamento no momento do trauma; além disso, mostram só a lesão primária, não a secundária.

As fases da cascata

O mesmo capítulo divide a lesão secundária em quatro fases, e a fase subaguda é onde aparece a gliose.

Choque neurogênico

Cobrança confirmada · 4 questões

É o tema mais cobrado do capítulo, e a prova quase sempre o põe contra o choque hemorrágico.

Mecanismo e nível

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 47, p. 1886), define o choque neurogênico como um choque distributivo por desregulação autonômica: o parassimpático (vago) segue intacto, porque sai do tronco encefálico, e o simpático, que desce pela medula e sai pelos segmentos torácicos, é interrompido. Sem simpático, os vasos dilatam (hipotensão) e o coração perde o estímulo que acelera (bradicardia). O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1875), atribui o quadro às lesões medulares rostrais e lista bradicardia, hipotensão e hipotermia (perda da termorregulação).

O capítulo 14 do Rockwood and Green (p. 472) é explícito sobre o nível: é a lesão cervical ou torácica alta que tira o efluxo simpático. O capítulo 47 dá a frequência, cerca de 20% nas lesões cervicais, caindo à medida que o nível desce, e maior na lesão completa. Abaixo da saída simpática, a lesão lombar não produz choque neurogênico.

Como reconhecer

Os sinais clássicos são bradicardia e hipotensão (PAS abaixo de 90 mm Hg). O capítulo 14 (p. 472) acrescenta a pele quente e seca: o sangue se acumula na periferia dilatada e cria uma hipovolemia relativa, sem perda real de volume. Por isso a perfusão periférica e a diurese tendem a se manter no início, ao contrário do hemorrágico, em que as extremidades esfriam e o rim fecha. A diferença prática é a frequência cardíaca: o hipovolêmico faz taquicardia compensatória, o neurogênico faz bradicardia paradoxal (cap. 47, p. 1886; cap. 49, p. 2013). Duas ressalvas pegam o desatento: a fase tardia do choque hemorrágico também pode dar hipotensão com bradicardia, então a hipovolemia deve ser excluída antes (cap. 14, p. 472); e os dois choques costumam coexistir no politraumatizado (cap. 49, p. 2013).

Tratamento: volume com critério e vasopressor

O capítulo 48 do Rockwood and Green (p. 1907) pede PAS acima de 100 mm Hg e PAM acima de 85 mm Hg no lesado medular e avisa que tratar o choque neurogênico como hemorrágico, com volume agressivo, pode causar edema pulmonar; o manejo é com vasopressores, TRENDELENBURG e líquidos com critério. O capítulo 47 (p. 1886) cita CASHA (PAM acima de 85 mm Hg por 1 semana) e uma metanálise que indica norepinefrina nas lesões cervicais e torácicas altas.

O Campbell (cap. 48, p. 1876) dá a sequência: tratar a hipotensão primeiro como hemorrágica (Ringer lactato, depois sangue); sem resposta e com pressão venosa central normal, vasopressor para PAM entre 75 e 95 mm Hg (KWON), por 3 a 7 dias. E escolhe a droga: dobutamina, dopamina ou norepinefrina, com ação alfa e beta-agonista, são preferidas aos alfa puros como a fenilefrina, que causam bradicardia reflexa. O paciente já está bradicárdico; uma droga que só contrai vaso sobe a pressão e, pelo barorreflexo, baixa ainda mais a frequência. O capítulo 49 do Rockwood and Green (p. 2039) registra a controvérsia (revisão de 2020 sem evidência forte e com eventos cardíacos pelos vasopressores) e o protocolo dos autores, PAM de 80 mm Hg ou mais por 48 a 72 h. A pressão de perfusão medular é a PAM menos a pressão intraespinhal (Campbell, cap. 48, p. 1876).

Choque medular e o reflexo bulbocavernoso

Cobrança confirmada · 7 questões

O que é e quanto dura

O choque medular não é hemodinâmico. O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 47, p. 1887), lembra que o termo é de 1841 e descreve a perda de função motora, sensitiva, reflexa e autonômica abaixo da lesão, explicada pela perda do impulso aferente ao arco reflexo; o capítulo 14 (p. 472) insiste que não é choque verdadeiro. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1875), fala em disfunção temporária, com paralisia flácida e ausência do reflexo anal e do bulbocavernoso, sem tratamento específico.

Na duração, os livros divergem. O Campbell (p. 1873 e 1875) diz que o choque termina em geral em 24 a 48 horas, podendo durar semanas ou, raramente, meses. O Rockwood and Green (cap. 47, p. 1888) põe o fim entre 48 horas e 2 semanas, com aumento da espasticidade. As questões do TEOT e da SES-DF usam o número do Campbell.

O motivo de a prova insistir nisso: não se classifica a lesão durante o choque medular. O Campbell (p. 1873 e 1878) diz que nas primeiras 24 horas o paciente costuma ainda estar em choque e que a AIS só pode ser definida depois que ele passa. O Rockwood and Green (cap. 47, p. 1887 e 1888) diz que o choque impede determinar o nível, apresenta a ASIA como determinada após o fim do choque e considera os padrões ASIA pouco confiáveis nas primeiras 72 horas.

O bulbocavernoso

O Rockwood and Green (cap. 47, p. 1888) explica por que esse reflexo é o relógio: seu arco fica no ponto mais caudal da medula, no cone, e avalia os neurônios de S2 a S4. Aperta-se a glande ou o clitóris, ou traciona-se a sonda vesical, e observa-se a contração do esfíncter anal. O Campbell acrescenta o reflexo anal (contração do esfíncter à picada perianal). Pelo estudo de KO, os reflexos cutâneos polissinápticos voltam antes dos profundos, na ordem plantar profundo, bulbocavernoso, cremastérico, aquileu, BABINSKI e patelar. O capítulo 49 (p. 2013 e 2014) dá três nuances: bulbocavernoso hiperativo sugere lesão completa; ausente pode significar choque ainda em curso; e nas lesões do cone e da cauda equina o reflexo demora, porque o próprio arco foi lesado (o Campbell diz que no cone ele pode nunca voltar). A lesão de raízes abaixo do cone não produz choque medular (cap. 47, p. 1888).

O exame neurológico e a escala ASIA

Cobrança confirmada · 5 questões

Como se examina

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 47, p. 1886), põe o exame da coluna na avaliação secundária: rolamento em bloco, palpação da linha média do occipício ao sacro e, no paciente alerta, sensibilidade perianal e contração voluntária do esfíncter anal. No obnubilado, o capítulo 48 (p. 1907) limita o exame a movimento espontâneo, retirada à dor, tônus retal e bulbocavernoso. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1873), descreve o formulário ISCoS/ASIA: tato leve e picada em 28 dermátomos de cada lado (2 normal, 1 alterado, 0 ausente), força de 0 a 5 em 10 miótomos-chave por lado, contração anal voluntária e pressão anal profunda, repetido a cada 4 a 6 horas nas primeiras 24 horas. A lesão aguda dá paralisia flácida e arreflexia; BABINSKI, HOFFMANN ou clônus na chegada indicam processo antigo, como a estenose prévia de quem faz uma centromedular (p. 1873 e 1875).

Completa, incompleta e preservação sacral

Completa é a lesão sem função sensitiva nem motora abaixo do nível; incompleta tem alguma preservação (Rockwood and Green, cap. 48, p. 1907). A ASIA torna isso objetivo com S4-S5: completa é a que não tem nenhuma função em S4-S5. O capítulo 49 (p. 2013) diz que a sensibilidade perianal pode ser o único sinal de preservação sacral e, portanto, de lesão incompleta, e que ela é fator prognóstico positivo. Quem parece completo nos membros, mas sente a picada no ânus, é incompleto. A anatomia ajuda: as fibras sacrais ficam na periferia dos tratos longos, e uma lesão central pode poupá-las, como na centromedular, que costuma preservar a dor sacral (Campbell, cap. 48, p. 1878).

Os graus

O capítulo 14 do Rockwood and Green (Tabela 14-6, p. 483) e o Campbell (cap. 48, p. 1873) trazem a ASIA de 2019:

• A, completa: nada em S4-S5; registra-se a zona de preservação parcial.
• B, sensitiva incompleta: sensibilidade abaixo do nível incluindo S4-S5 e nenhum motor mais de três níveis abaixo do nível motor.
• C, motora incompleta: contração anal voluntária, ou sensibilidade sacral com algum motor mais de três níveis abaixo; menos da metade dos músculos-chave abaixo do nível com grau 3 ou mais.
• D: pelo menos metade dos músculos-chave com grau 3 ou mais.
• E: normal em quem tinha déficit; quem nunca teve lesão não recebe grau.

A fronteira C/D é a força 3: vencer a gravidade em toda a amplitude. A escala do capítulo 49 (p. 2013): 0 nada; 1 contração palpável; 2 movimento sem gravidade; 3 contra a gravidade; 4 resistência parcial; 5 resistência plena.

FRANKEL

O Rockwood and Green (cap. 47, p. 1887) diz que a ASIA foi influenciada pela classificação de FRANKEL, a mãe com as mesmas letras: A sem nada, B só sensibilidade, C motor inútil, D motor útil, E normal. A Tabela 48-3 (cap. 48, p. 1908) é a versão mais próxima dela.

Nível neurológico, miótomos e dermátomos

Fundamento

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1873), define o nível neurológico da lesão como o miótomo mais caudal com pelo menos 3/5, desde que todos os de cima tenham 5/5 e sensibilidade normal; onde não há miótomo-chave (tórax), decide a sensibilidade. Os marcos sensitivos: mamilo T4, xifoide T7, umbigo T10, região inguinal T12 e L1, perianal S4 e S5.

O nível também define a respiração. A lesão acima de C5 pode paralisar o diafragma, e em qualquer nível a perda de intercostais e abdominais reduz a função pulmonar, com padrão paradoxal (Rockwood and Green, cap. 47, p. 1886); a hipoxemia piora a isquemia medular, e por isso a saturação deve ficar perto de 100% (Campbell, cap. 48, p. 1876). Depois da fase aguda vêm hipotensão ortostática, disreflexia autonômica, bexiga neurogênica, espasticidade e ossificação heterotópica (Rockwood and Green, cap. 49, p. 2013); na criança, a escoliose é a complicação mais comum, com 85% a 100% quando a lesão ocorre antes do estirão (Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed., cap. 28, p. 1174).

As síndromes medulares incompletas: visão geral

Cobrança confirmada · 2 questões

Para o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1878), na lesão completa só se recupera algo na zona de preservação parcial; na incompleta, a síndrome dá prognóstico geral. Quatro generalizações valem para todas:

1. quanto maior a preservação motora e sensitiva abaixo da lesão, maior a recuperação esperada; 2. quanto mais cedo a recuperação começa e mais rápido progride, melhor; 3. pacientes com menos de 50 anos têm prognóstico melhor do que os mais velhos com o mesmo déficit; 4. a recuperação pode ocorrer por 12 a 15 meses, mas, quando o progresso para, não se deve esperar mais.

Síndrome centromedular

Cobrança confirmada · 7 questões

Quem tem e por quê

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1878), chama a centromedular de a síndrome incompleta mais comum e a de melhor prognóstico: a forma traumática aguda responde por até 70% das incompletas (AIS B a E). A distribuição é bimodal (jovens com alta energia, acima de 50 anos com baixa energia), mas o retrato clássico é o idoso com estenose cervical prévia, às vezes já com mielopatia, que cai e bate o rosto, muitas vezes sem fratura nem instabilidade. O mecanismo é a hiperextensão numa coluna com osteoartrite: a medula fica pinçada entre o complexo disco-osteófito na frente e o ligamento amarelo dobrado e a lâmina atrás. O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 48, p. 2001), descreve a mesma coisa como lesão medular sem instabilidade na coluna espondilótica ou congenitamente estreita.

O quadro

A lesão pega o centro da medula e sobretudo a porção interna dos corticoespinhais laterais. Como os neurônios do membro superior são mais centrais, eles sofrem mais: tetraparesia com membros superiores mais fracos que os inferiores, e distal mais que proximal (as mãos são o pior). A sensibilidade varia, com preservação sacral da dor em geral; esfíncteres variam (Campbell, cap. 48, p. 1878; Rockwood and Green, cap. 48, p. 1931 e 2001).

Tratamento e prognóstico

Mais de 50% recuperam esfíncteres, marcha e parte da mão, e 70% a 80% recuperam bexiga e marcha, embora a recuperação completa seja incomum (Campbell, cap. 48, p. 1878 e 1879). O tratamento é controverso, porque o grupo é heterogêneo (com ou sem instabilidade, com ou sem compressão persistente, AIS D ou B e C). A revisão de KUMAR, citada pelo Campbell, achou evidência fraca de mais melhora neurológica com cirurgia, um pouco melhor em 24 horas, mas o octogenário operado tem mais TVP e pneumonia. A conduta do Campbell: instabilidade, cirurgia em menos de 24 horas; sem instabilidade e AIS B ou C, cirurgia precoce; déficit leve, tratamento clínico e decisão no platô.

O Rockwood and Green (cap. 48, p. 2003) mostra o outro lado: muitos resolvem quase tudo só com observação; FEHLINGS e ARVIN defendem descompressão precoce; CHEN viu recuperação mais rápida com cirurgia, mas igual em 2 anos; GUEST achou a cirurgia em 24 horas segura e custo-efetiva. Os autores esperam o fim do choque medular, observam 2 a 3 dias e descomprimem se não houver melhora. Fatores de bom prognóstico: idade jovem, escolaridade, RM sem sinal medular, boa função motora inicial, sem espasticidade; de mau: comorbidades, instabilidade, grande compressão.

Síndrome medular anterior

Cobrança confirmada · 2 questões

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1880), descreve a síndrome medular anterior como em geral causada por uma lesão em hiperflexão, em que fragmentos de osso ou disco comprimem a artéria espinhal anterior e a medula. A anatomia faz o resto: a artéria espinhal anterior irriga os dois terços anteriores, onde estão os corticoespinhais e os espinotalâmicos. Por isso o quadro é de perda motora completa e perda de dor e temperatura abaixo da lesão, enquanto as colunas posteriores, irrigadas pelas artérias espinhais posteriores, ficam poupadas em graus variáveis. Ficam preservados o tato profundo, a posição (propriocepção) e a vibração. O prognóstico de recuperação significativa é ruim, o pior entre as síndromes.

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 48, p. 1931; cap. 49, p. 2011), explica por que a lesão vascular pesa tanto: as artérias espinhais podem ser segmentos curtos dependentes das segmentares, e a oclusão da anterior pode dar déficit grave mesmo com pouca invasão do canal.

Note o raciocínio que a banca exige: o paciente "não mexe e não sente a picada, mas sabe onde está o dedo do pé". Isso é a medular anterior. A pergunta pode vir por exclusão: lesão dos tratos corticoespinhal e espinotalâmico com propriocepção preservada.

Síndrome de BROWN-SÉQUARD

Cobrança confirmada · 3 questões

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1879 e 1880), descreve a BROWN-SÉQUARD como uma lesão rara de um dos lados da medula, resultado de uma hemissecção funcional ou anatômica. As causas são a fratura unilateral de lâmina ou pedículo, o ferimento penetrante ou uma lesão rotacional que causa subluxação. O quadro é de fraqueza motora do lado da lesão com perda de dor e temperatura do lado oposto.

A anatomia do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 48, p. 1931), completa o que o Campbell não detalha: as colunas dorsais, que levam a propriocepção e a vibração, cruzam acima do forame magno, então a hemissecção tira a propriocepção do mesmo lado, junto com o motor. O espinotalâmico já cruzou no nível de entrada, então a dor e a temperatura somem do outro lado. A fórmula fica:

• ipsilateral: déficit motor e proprioceptivo (e vibratório);
• contralateral: perda da sensibilidade dolorosa e térmica.

O prognóstico é bom se a compressão e a instabilidade forem tratadas cirurgicamente; se a causa for penetrante, com secção anatômica, a recuperação significativa é improvável. A maior parte da recuperação acontece nos primeiros meses, mas pode seguir por 2 anos, e a marcha costuma voltar em 6 meses. Junto com a centromedular, é a única associada estatisticamente a melhor recuperação em 2 anos; em casos selecionados, transferências de nervo ou tendão podem ajudar (Campbell, cap. 48, p. 1880).

Síndrome medular posterior

Cobrança confirmada · 1 questão

É a mais rara e a mais curta de descrever. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1880), diz que ela acomete as colunas dorsais e produz perda da propriocepção e da sensibilidade vibratória, preservando a motricidade e as demais sensibilidades (dor, temperatura e tato grosseiro). É rara, costuma ser causada por tumores e pode ocorrer em lesão em extensão. A anatomia do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 48, p. 1931), confirma: as colunas dorsais levam propriocepção, vibração, pressão e tato discriminativo, e a lesão dá déficit ipsilateral.

É o espelho da medular anterior: a anterior tira motor e dor e poupa a propriocepção; a posterior tira a propriocepção e poupa motor e dor. Na prática, o paciente anda mal porque não sabe onde estão os pés, apesar de ter força.

Cone medular e cauda equina

Cobrança confirmada · 2 questões

No adulto a medula termina em L1, e o cone medular fica entre T11 e L1; abaixo, o canal largo guarda só raízes, a cauda equina, e tolera mais compressão (Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., cap. 49, p. 2012).

Cone medular. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1880), descreve a lesão da medula sacral e das raízes lombares no canal: bexiga arreflexa com retenção e incontinência por transbordamento, intestino arreflexo e fraqueza dos membros inferiores, inicialmente flácida, com tônus que pode aumentar. A maioria ocorre entre T11 e L2, com perda de todo o controle vesical e perianal; a ausência persistente do bulbocavernoso e do reflexo anal mostra que a lesão sacral é irreversível, e só se raízes forem poupadas haverá função de L1 a L4. O Rockwood and Green (cap. 49, p. 2012) a chama de emergência neurológica, com sinais de neurônio motor superior e inferior misturados, disfunção sexual e anestesia em sela.

Cauda equina. Para o Campbell (cap. 48, p. 1880), é a lesão entre o cone e as raízes lombossacras: bexiga e intestino arreflexos, fraqueza e, na forma completa, ausência do bulbocavernoso, do reflexo anal e de todos os reflexos dos membros inferiores. A diferença de prognóstico: é lesão de neurônio motor inferior, e as raízes podem recuperar se não forem seccionadas; na maioria das vezes é incompleta.

Fora do trauma, o Campbell descreve a cauda equina da hérnia discal maciça (cap. 46, p. 1787 e 1788): dor lombar e nas pernas, às vezes perineal, paralisia, incontinência esfincteriana, aquileus ausentes, resíduo pós-miccional (corte de 200 mL), com cirurgia mandatória e urgente. E na espondilolistese de alto grau (cap. 42, p. 1675 e 1676) as raízes sacrais ficam esticadas sobre o dorso de S1; a lesão da cauda equina pode ocorrer até após artrodese in situ, o risco cresce com ângulo de escorregamento acima de 45 graus, a redução aumenta o risco neurológico, e o períneo, a bexiga e o tônus retal são examinados antes e depois da cirurgia nos graus III e IV.

Corticoide e cirurgia precoce

Relevância clínica

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 47, p. 1889), resume os NASCIS. O I comparou dose baixa e alta de metilprednisolona: sem diferença. O II comparou 24 horas de dose alta com naloxona e placebo: sem diferença no desfecho primário, com subgrupo post hoc favorável quando iniciada até 8 horas. O III comparou 24 e 48 horas: sem diferença primária, com subgrupo post hoc favorável às 48 horas entre 3 e 8 horas. As doses (cap. 49, p. 2039): bolo de 30 mg/kg e 5,4 mg/kg/h por 23 horas; 24 horas se iniciado até 3 horas, 48 horas se entre 3 e 8 horas.

Caiu por três motivos: taxas inaceitáveis de pneumonia, sepse, complicações de ferida e morte (cap. 47, p. 1889); a janela de 8 horas veio de análise post hoc, fora da pergunta original (cap. 48, p. 1907); e o efeito era pequeno. HURLBERT chamou a droga de experimental; ITO viu melhora neurológica de 63% sem corticoide contra 45% com o NASCIS (cap. 48, p. 1907). Hoje é opção controversa, não padrão: o guia AOSpine aceita a infusão de 24 horas dentro de 8 horas, não depois, e não vê papel para 48 horas (cap. 47, p. 1889); a CNS/AANS chamou de opção em 2002, recomendou contra em 2013, e o guia mais recente voltou à opção de 24 horas em 8 horas, com uso seletivo em pacientes saudáveis (cap. 49, p. 2039). O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 48, p. 1878), é o mais duro: nenhum tratamento reverte a lesão medular (nível I), e a metilprednisolona segue controversa e arriscada. "Corticoide em alta dose faz parte do protocolo inicial" é, portanto, falso.

O que sobrou foi reduzir a lesão secundária: realinhar rápido, PAM de 75 a 95 mm Hg, saturação de 100% e descompressão e estabilização em até 24 horas quando possível (Campbell, cap. 48, p. 1875 e 1878). O STASCIS mostrou melhor recuperação neurológica aos 6 meses com cirurgia antes de 24 horas nas lesões cervicais, com a ressalva de que as centromedulares puxaram o resultado a favor (Rockwood and Green, cap. 47, p. 1895 e 1896). Na luxação facetária com déficit, o Campbell (p. 1876 a 1878) reduz com tração no paciente acordado, sem esperar RM: menos de 1% de piora permanente em mais de 1.200 casos e sucesso em cerca de 80%.

SCIWORA: lesão medular sem anormalidade radiográfica

Cobrança confirmada · 5 questões

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 38, p. 1408 e 1409), define a SCIWORA como lesão medular, completa ou incompleta, sem anormalidade radiográfica, própria da criança e atribuída a uma flexão-distração grave da coluna cervical. O número que explica tudo: pela frouxidão ligamentar, a coluna infantil se distende 4 a 5 cm antes de romper, e a medula, só 4 a 5 mm. Há também um mecanismo vascular por estiramento. O déficit tardio aparece em 50%, às vezes após sinais transitórios.

O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 28, p. 1173), completa: a coluna, mais elástica que a medula, estica e volta ao lugar, deixando a medula lesada e a radiografia normal; o termo é de PANG e WILBERGER (1982); a lesão é esmagadoramente pediátrica (no adulto costuma haver lesão ligamentar na RM) e responde por 15% a 35% das lesões medulares da criança. Pode ocorrer em qualquer idade e local, mas é mais comum na coluna cervical. A criança pequena tem mais lesões completas cervicais, de prognóstico ruim, porque a cabeça grande deforma a coluna além do limite da medula; o adolescente tem mais lesões incompletas. O Rockwood and Wilkins' Fractures in Children, 10ª ed. (cap. 22), acrescenta que os menores de 8 anos têm envolvimento neurológico mais grave.

É diagnóstico de exclusão: radiografia, TC se indicada e RM, que mostra sinal medular anormal sem lesão da coluna; como quase todos têm algum achado na RM, o termo é considerado ultrapassado (Tachdjian, cap. 28, p. 1173; Rockwood and Wilkins, cap. 22). A imobilização é polêmica. PANG e POLLACK viram 15% de segunda SCIWORA entre 3 dias e 10 semanas e propuseram imobilizar; BRESNAN não viu déficit permanente por recorrência nem benefício do colete. O Tachdjian (p. 1174) conclui que o risco é baixo, a decisão é individual, e que, embora ainda imobilize o déficit significativo, o colete na SCIWORA de baixa energia provavelmente não se justifica.

Fechamento

Fundamento

Tudo sai de uma cadeia de raciocínio. Motor e propriocepção cruzam no bulbo (déficit do mesmo lado); dor e temperatura cruzam no nível de entrada (do outro lado); a artéria espinhal anterior irriga a frente; o centro guarda as mãos. Daí a anterior (hiperflexão, sem motor e sem dor, propriocepção poupada, pior prognóstico), a posterior (só propriocepção), a BROWN-SÉQUARD (hemissecção) e a centromedular (idoso, hiperextensão, mãos piores, a mais comum e a melhor).

Os dois choques são coisas diferentes: o neurogênico é hemodinâmico (cervical ou torácico alto, bradicardia, hipotensão, pele quente, vasopressor alfa e beta, pouco volume); o medular é reflexo (arreflexia flácida até o bulbocavernoso voltar), e durante ele não se classifica. A ASIA, filha da FRANKEL, gira em torno de S4-S5 e do grau 3. O corticoide virou opção controversa; para a lesão secundária restam pressão, oxigênio e descompressão em 24 horas.