Osteonecrose da cabeça femoral no adulto

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Fundamento

Este resumo é inspirado na seção Osteonecrosis of the Femoral Head do capítulo 7 (Hip Pain in the Young Adult and Hip Preservation Surgery) do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª edição (2026), com apoio de outros capítulos do mesmo livro e do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª edição. As páginas citadas são as impressas.

A osteonecrose da cabeça femoral é o tema de quadril do adulto jovem que mais gera questões de classificação. A banca pergunta qual estágio corresponde a um achado, qual exame a separa da osteoporose transitória, a partir de que tamanho a preservação perde força e até onde cada cirurgia funciona. Quem entende a sequência (isquemia, morte celular, reparo, fratura subcondral, colapso, artrose) responde quase tudo: cada classificação fotografa um ponto dela.

O fio condutor é simples. Antes do colapso, a cabeça ainda pode ser salva, e o que decide é o tamanho da lesão. Depois do colapso, a articulação caminha para a artrose, e o tratamento vira artroplastia. Tudo o que vem a seguir, das classificações às técnicas, gira em torno dessa linha divisória, que no raio X tem nome: o sinal do crescente.

O suprimento sanguíneo da cabeça femoral

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O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 52, pág. PDF 2584), descreve a irrigação. No adulto, o suprimento principal vem das artérias cervicais, que nascem de um anel extracapsular na base do colo femoral. Esse anel é formado pela artéria circunflexa femoral medial, por trás, e pela circunflexa femoral lateral, pela frente. Os vasos capitais atravessam a cápsula perto da sua inserção no colo e na crista trocantérica, sobem paralelos ao colo e entram na cabeça junto à borda da superfície articular.

O ponto que a prova explora é o da dominância. Os vasos superiores e posteriores, derivados sobretudo da circunflexa medial, são o suprimento dominante da cabeça. A circunflexa medial ainda fornece o ramo retinacular inferior, que corre ao longo do ligamento de WEITBRECHT e irriga a porção inferomedial. A artéria foveal, ramo da obturatória que viaja dentro do ligamento redondo, dá uma contribuição menor, embora significativa para a porção epifisária em cerca de 75% dos quadris. Ou seja: a cabeça adulta depende de vasos que correm na superfície do colo, sob a sinóvia, vulneráveis a fraturas, luxações, cirurgias e a qualquer aumento de pressão dentro da cápsula ou do osso.

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7), reforça essa anatomia: a artrotomia é feita nas faces anterior e lateral do colo para poupar os vasos retinaculares, que correm nas faces posterior e superior, e nas vias posteriores preservam-se o obturador externo e o quadrado femoral, que protegem o ramo ascendente da circunflexa medial.

Fatores de risco e mecanismos

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O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 384), define a osteonecrose (antes chamada necrose avascular) de forma literal: osso morto. O estado "avascular" do osso necrótico resulta da perda de circulação por inúmeras causas possíveis. Por isso o livro insiste que a osteonecrose é uma condição final, ponto de chegada de muitas vias patogênicas diferentes, e não uma doença única.

A lista de fatores de risco é longa (Box 7.4), mas em muitos pacientes nenhuma causa é encontrada, e eles recebem o rótulo de osteonecrose idiopática. Há ainda um paradoxo que o livro faz questão de registrar: muitos pacientes com fatores de risco nunca desenvolvem a doença, e muitos sem fator algum desenvolvem. Isso sugere suscetibilidade individual e um processo provavelmente multifatorial. Nenhuma das teorias propostas explica sozinha a variedade de causas.

No capítulo de artroplastia, o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 4, p. 246), repete a lista com outro arranjo: alcoolismo, corticoide, LES, doença renal e doença dos caixões (caisson), além de coagulopatias e HIV, deixando anemia falciforme e GAUCHER para seções próprias. A doença dos caixões é a da descompressão hiperbárica de mergulhadores e trabalhadores em ambiente pressurizado.

Os dois grandes mecanismos

O Box 7.5 (p. 385), adaptado de ZALAVRAS e LIEBERMAN, organiza a patogênese em dois blocos. O primeiro, de longe o maior, é a isquemia, que chega por quatro caminhos. O segundo é a toxicidade celular direta, em que a célula óssea morre sem que o vaso precise ser fechado.

Cada fator cai em um bloco. A hiperhomocisteinemia é trombofilia (oclusão por trombo); a doença dos caixões, embolia gasosa; a anemia falciforme, oclusão falciforme; a doença de GAUCHER entra no Box 7.4 como distúrbio mieloproliferativo. A irradiação é o exemplo puro de toxicidade celular direta. Corticoide e álcool aparecem nos dois blocos: sobem a pressão intraóssea, contraem vasos e lesam a célula.

Epidemiologia, bilateralidade e história natural

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O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 384), descreve a osteonecrose como doença progressiva que acomete em geral pacientes da terceira à quinta década, com cerca de 20.000 casos novos por ano nos Estados Unidos. Quando sintomática, costuma levar ao colapso da cabeça e à deterioração da articulação.

Bilateralidade

O capítulo de artroplastia traz o número que mais cai: até 75% dos pacientes com osteonecrose atraumática têm evidência radiográfica ou na RM de doença bilateral já na apresentação (cap. 4, p. 246). Na anemia falciforme, o processo pode ser bilateral em quase 50% (p. 262), e na doença de GAUCHER a osteonecrose também é descrita como bilateral. Essa frequência explica a recomendação de imagem do capítulo 7: quando a radiografia mostra doença em um só lado, pede-se RM da pelve, para avaliar também o quadril assintomático.

História natural: o tamanho manda

A evidência sugere que a taxa de progressão é alta, sobretudo nos sintomáticos (p. 384). Mas o tamanho da lesão separa destinos. A osteonecrose assintomática com lesão menor que 30% da cabeça tende a continuar assintomática na maioria (95% por mais de 5 anos); quando a lesão passa de 50%, a dor aumenta. Um estudo longitudinal de 5 anos não encontrou nenhum colapso com ângulo necrótico combinado menor que 190° e encontrou colapso em todas as cabeças com ângulo maior que 240°.

Depois que ocorre o colapso subcondral e o espaço articular se perde, a artrose progressiva é em geral inevitável. Muitos estudos relatam prognóstico extremamente ruim nos sintomáticos: colapso em mais de 85% em 2 anos em pacientes com FICAT I ou II. Não se trata, portanto, de doença para "observar e ver": no paciente sintomático, a cabeça tende a cair.

O quadro clínico: dor inguinal

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O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 385), lembra que os pacientes são tipicamente assintomáticos no início e acabam apresentando dor inguinal ao andar. A história e o exame devem caçar fatores de risco (corticoide, álcool, doenças de base) e definir o estado clínico do paciente.

Os quadros de orientação do exame (cap. 7, p. 357) ajudam a localizar a dor. Na osteonecrose, o início é descrito como agudo, o mecanismo é a interrupção do suprimento sanguíneo da cabeça por lesão, doenças ou medicamentos, e a queixa é dor surda ou latejante na virilha ou na nádega, seguida mais tarde de dificuldade para ficar em pé, apoiar o peso e mover o quadril.

O caso clássico da banca reúne tudo isso: homem de 50 anos, etilista, com dor no quadril irradiada para a virilha há dois anos, movimento limitado pela dor e radiografia de FICAT III. A dor inguinal, como o livro diz, aponta a articulação. A limitação do movimento acompanha a progressão do estágio (sintomas leves no FICAT 2, leves a moderados no 3, moderados a graves no 4).

Radiografia e o sinal do crescente

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O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 385), pede radiografias em AP da pelve e perfil em rã (frog-leg). As alterações dependem do estágio. Nas fases iniciais, os filmes podem ser normais; com a progressão, aparecem aumento da densidade ou lucência na cabeça femoral (a esclerose e os cistos do FICAT 2). Mais adiante surge o sinal que a prova adora: o sinal do crescente, que o livro chama literalmente de patognomônico e que se vê melhor no perfil em rã (Fig. 7.46, estágio III).

O crescente é uma fratura subcondral que se forma sobre o segmento necrótico, que começa na porção anterossuperior da cabeça (cap. 3, p. 166), bem mostrada pelo perfil em rã. Nas fases finais, a cabeça colapsa e a artrose aparece dos dois lados da articulação.

Esclerose e cistos são do reparo (FICAT 2) e inespecíficos; a dupla linha é da RM em T2. O crescente é o sinal radiográfico patognomônico.

RM, dupla linha e cintilografia

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Por que a RM é o exame de escolha

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 385), coloca a RM como modalidade de imagem de escolha nas fases iniciais, porque determina o estágio exato e a extensão do processo sem métodos invasivos. Há duas regras práticas. Quando os dois quadris já mostram colapso típico, a RM é desnecessária, porque não muda a conduta. Quando a radiografia mostra alteração em um só lado, pede-se RM da pelve, para definir a extensão no lado sintomático e avaliar o assintomático, onde a doença pode ser flagrada cedo, quando os tratamentos funcionam melhor. A RM também segue a progressão da doença assintomática e mede a eficácia do tratamento.

O capítulo de imagem é ainda mais direto: entre as técnicas disponíveis, a RM é a mais sensível para detectar a osteonecrose precoce e delimita melhor a extensão da necrose medular (cap. 3, p. 165). O percentual de acometimento da cortical de carga definido pela RM, junto com o edema perilesional e o derrame articular, ajuda a prever o prognóstico e o valor da cirurgia.

O sinal da dupla linha

No T1, a imagem clássica é uma região geográfica de sinal anormal dentro da gordura normalmente brilhante da cabeça femoral, circundada por uma banda de baixo sinal, que representa o osso isquêmico. No T2, aparece uma margem de sinal brilhante por dentro dessa banda escura, e o conjunto recebeu o nome de sinal da "dupla linha". O Campbell diz que esse sinal é essencialmente diagnóstico de osteonecrose (cap. 3, p. 166). A lesão começa na medula subcondral anterossuperior; o centro necrótico pode ter sinais variados ao longo da doença (hemorragia, gordura, edema, fibrose). Nos casos avançados surgem fratura subcondral, colapso articular, perda de cartilagem, edema reativo e derrame.

A cintilografia

A cintilografia perdeu espaço. O Campbell (cap. 7, p. 387) a reserva para quando há contraindicação à RM ou quando se precisa avaliar várias articulações. A captação de tecnécio-99m costuma estar diminuída na fase muito precoce (o "ponto frio" do FICAT 1) e fica variável ou aumentada quando aparecem os sintomas (o reparo dos estágios 2 a 4). Uma vez sintomática a doença, não há relação entre o aspecto cintilográfico e a dor ou a função do quadril.

O diagnóstico diferencial: osteoporose transitória

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A grande imitadora da osteonecrose inicial é a osteoporose transitória do quadril. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 385), dá a regra que a prova cobra: a diferenciação geralmente é possível, porque o edema medular da osteoporose transitória se estende para a região intertrocantérica do fêmur, sem demarcação de um segmento necrótico proximal. Na osteonecrose, ao contrário, há uma lesão focal, subcondral, delimitada pela banda (a dupla linha).

O capítulo de imagem detalha (cap. 3, p. 166): processo unilateral e autolimitado, descrito em gestantes no terceiro trimestre e hoje visto sobretudo em homens de meia-idade, às vezes com acometimento posterior de articulações vizinhas (osteoporose migratória regional). A radiografia é normal ou mostra osteopenia difusa com espaço preservado. Na RM, edema difuso da cabeça até a intertrocantérica (baixo em T1, alto em T2 com supressão de gordura), o padrão de edema medular, sem as alterações focais da osteonecrose; às vezes uma linha subcortical indica fratura por insuficiência.

Há uma armadilha honesta que o livro admite: relatos raros mostraram o padrão de edema medular como a fase mais precoce de uma osteonecrose. Por isso, se as radiografias iniciais forem normais, repetem-se os filmes 6 a 8 semanas após o início: a osteopenia da cabeça confirma a osteoporose transitória. A doença costuma resolver sem tratamento em 6 meses, com radiografia e RM voltando ao normal.

O capítulo 7 (p. 390 e 391) acrescenta a clínica: atrofia muscular local, sintomas bilaterais em cerca de um terço, desmineralização que pode demorar 6 semanas para aparecer (a cintilografia alterada pode precedê-la) e RM com edema da cabeça e do colo até a intertrocantérica, em geral com derrame. O que a separa da osteonecrose precoce é a ausência de comprometimento do osso subcondral. Como resolve com medidas conservadoras em meses, a cirurgia raramente ou nunca está indicada.

FICAT e ARLET: a fotografia de cada fase

Cobrança confirmada · 7 questões

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 384), diz que os esquemas mais usados são o de FICAT e ARLET (Tabela 7.3) e o de STEINBERG (Tabela 7.4), ambos baseados na radiografia, com a RM acrescentada ao STEINBERG. A tabela de FICAT e ARLET é rica porque cruza cinco colunas: sintomas, radiografia, cintilografia, achado patológico e biópsia. É exatamente esse cruzamento que a banca explora: pergunta um achado de biópsia e quer o estágio, ou dá a radiografia e quer a patologia.

Lendo a tabela como uma história

Estágio 1: o infarto silencioso. Há infarto na porção de carga, mas a radiografia é normal, porque o osso morto conserva o mineral. Só a cintilografia (ponto frio) e a RM o enxergam; por isso o estadiamento radiográfico não serve para flagrar o estágio 1.

Estágio 2: o reparo. Tecido vivo invade a borda e deposita osso novo entre as trabéculas mortas: na radiografia, esclerose e cistos, com interlinha e contorno normais; na cintilografia, captação aumentada. É o reparo espontâneo da área infartada.

Estágio 3: a fratura. O osso subcondral enfraquecido cede: fratura subcondral (o crescente), achatamento, perda da esfericidade e colapso, com osso morto dos dois lados do traço. O espaço articular ainda é normal.

Estágio 4: a artrose. A cabeça deformada desgasta o acetábulo: estreitamento do espaço, alterações acetabulares e degeneração da cartilagem acetabular.

Subestágios 2A e 2B

A Tabela 7.3 do Campbell 15 não subdivide o estágio 2. A divisão aparece apenas no box de indicações da descompressão, que fala em FICAT I e IIA (p. 388). O livro não define o que separa IIA de IIB. O que se pode afirmar pelo texto é que o estágio 2 é o da cabeça com esclerose ou cistos, contorno normal e sem crescente, e que o crescente com perda de esfericidade já é estágio 3.

STEINBERG e ARCO: o tamanho entra na classificação

Cobrança confirmada · 1 questão

O que FICAT e ARLET não dizem é quanto da cabeça está comprometido, e o tamanho é o que mais pesa no prognóstico. O sistema de STEINBERG resolve isso: incorpora a RM e acrescenta os modificadores A, B e C do estágio I ao IV (Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed., cap. 7, p. 384). O sistema ARCO (Association Research Circulation Osseous) é usado ocasionalmente e é semelhante em conceito ao STEINBERG.

Como montar as equivalências

O raciocínio é o mesmo nos três sistemas, só muda o número: crescente é FICAT 3, STEINBERG III e ARCO III. O STEINBERG separa o crescente (III) do achatamento (IV) e o estreitamento (V) da artrose avançada (VI); o FICAT junta crescente e achatamento no 3.

Os modificadores obedecem ao mesmo corte: A menor que 15%, B de 15% a 30%, C maior que 30%. No estágio III do STEINBERG, o percentual é da superfície articular ocupada pelo crescente. Um crescente que ocupa 20% da superfície, portanto, é IIIB. Note o detalhe do STEINBERG IV e do ARCO III: além do percentual, a profundidade da depressão (menor que 2 mm, 2 a 4 mm, maior que 4 mm) entra no modificador.

O tamanho da lesão e o ângulo de KERBOUL

Cobrança confirmada · 2 questões

Se há um número que resume a osteonecrose, é 30%. A história natural mostra que a lesão assintomática menor que 30% da cabeça quase nunca dá sintoma em 5 anos; as osteotomias funcionam melhor abaixo de 30%; e o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 390), afirma literalmente que, se a osteonecrose envolve mais de 30% da cabeça, o sucesso das técnicas preservadoras tende a diminuir.

Como medir? O livro descreve o ângulo necrótico combinado (Fig. 7.45, p. 386): mede-se o ângulo da área necrótica no corte coronal médio da RM e o ângulo no corte sagital médio, e soma-se os dois (A + B). A figura vem do trabalho de HA e colaboradores, que propuseram um método de KERBOUL modificado com RM. O ponto que a prova cobra é o valor preditivo: o ângulo combinado prevê o colapso nos quadris ainda pré-colapso (p. 384 e 385). No estudo de 5 anos, abaixo de 190° nenhuma cabeça colapsou e acima de 240° todas colapsaram.

O raciocínio mecânico explica o corte. Uma lesão pequena e central fica cercada por osso vivo, que sustenta a placa subcondral e permite o reparo. Uma lesão grande, sobretudo se ocupa a área de carga lateral, deixa a placa subcondral sem apoio: qualquer tentativa de reparo enfraquece a interface e a cabeça cai. Por isso a descompressão funciona em "lesões centrais pequenas" e a osteotomia precisa de osso vivo suficiente para ser girado para a área de carga.

Tratamento não operatório

Cobrança confirmada · 1 questão

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 387), começa o tratamento com uma frase de humildade: nenhum método provou ser completamente eficaz para deter a doença antes do colapso subcondral nem para retardar a destruição da cabeça e a artrose depois do colapso. As condições subjacentes e os fatores de risco devem ser controlados. O curso é imprevisível, e a radiografia pode não corresponder aos sintomas. A remissão espontânea, mesmo de FICAT II, já foi relatada, mas é rara.

A conclusão sobre o tratamento conservador clássico é taxativa: muletas ou repouso no leito geralmente são ineficazes. O livro admite um uso: o paciente sintomático à espera de uma técnica preservadora pode ficar de muletas no intervalo, na esperança de evitar o colapso.

Uma questão com quatro afirmações

O TARO 2007 reuniu quatro afirmações. A de que muletas nas fases iniciais não são tratamento eficaz é a frase do livro. A descompressão no FICAT III não detém nada (falha de 100% após o colapso). O Campbell não nomeia a osteotomia de SUGIOKA, mas limita as osteotomias a lesões menores que 30%, não 50%. E a hemiartroplastia de superfície perde para a ATQ, porque o acetábulo do FICAT III já está lesado.

Descompressão do núcleo

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O que ela faz

A descompressão do núcleo (core decompression) consiste em perfurar o osso necrótico para aliviar a pressão intraóssea causada pela congestão venosa, permitindo melhor vascularização e possivelmente retardando a progressão (Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed., cap. 7, p. 387). Repare no verbo: o livro diz "possivelmente retardar", nunca "impedir". Os resultados iniciais foram promissores, mas não se repetiram nas investigações seguintes. Ainda assim, a descompressão é melhor que o tratamento não operatório, é simples e tem baixa taxa de complicações.

O resultado depende do estágio: quanto mais precoce, melhor, com os melhores resultados no FICAT I. As falhas relatadas giram em torno de 60% mesmo nas fases precoces, pré-colapso, e chegam a 100% após o colapso. É a confirmação prática da linha divisória: depois do crescente, perfurar a cabeça não a reergue.

O que se coloca no túnel

No espaço deixado pela broca podem ser colocados enxertos não estruturais e não vascularizados ou substitutos ósseos. Há interesse em fatores de crescimento para estimular a osteogênese (BMP) ou a angiogênese (FGF ou VEGF), e resultados favoráveis com autoenxerto contendo células da medula óssea, com ou sem fatores. A haste de tântalo poroso, defendida para dar suporte estrutural, teve resultados desfavoráveis: pouca integração óssea, apoio insuficiente ao osso subcondral e preocupação com as partículas metálicas densas vistas nas radiografias.

As duas técnicas

O ponto de entrada tem razão mecânica: abaixo do trocânter menor, a cortical lateral está sob tração máxima, e o furo vira concentrador de tensão para uma fratura subtrocantérica. Sem colapso e sem sintomas aos 12 meses, liberam-se as atividades de impacto.

Para quem

Enxertia estrutural: trajeto padrão, trapdoor e light bulb

Cobrança confirmada · 1 questão

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 388), relata sucesso de 50% a 80% com descompressão associada a enxerto estrutural. Foram usados enxertos corticais, esponjosos e vascularizados. Nos estágios I e II, não houve diferença entre autoenxerto de tíbia ou fíbula e aloenxerto de fíbula, mas o enxerto vascularizado mostrou melhores resultados clínicos e prevenção mais eficaz do colapso. Em qualquer caso, o posicionamento exato do enxerto dentro da lesão e sob o osso subcondral é essencial (Fig. 7.48: enxerto cortical press-fit no estágio I ou II). O enxerto age como escora: sustenta a placa subcondral enquanto o osso morto é substituído.

O livro descreve três vias para levar o enxerto: o trajeto padrão do núcleo, o trapdoor ("alçapão") e o light bulb ("lâmpada").

Trapdoor

A Técnica 7.7 exige luxação cirúrgica do quadril: levanta-se um retalho da superfície condral, remove-se o osso necrótico, enxerta-se e recoloca-se e fixa-se o retalho (Fig. 7.49A). Ganha-se visão direta da cartilagem e da lesão; perde-se em dificuldade técnica, risco de lesão condral e de osteonecrose pela própria luxação.

Light bulb

Na Técnica 7.8, abre-se uma janela de cerca de 2 x 2 cm na junção cabeça-colo, cureta-se todo o osso necrótico com broca em cogumelo, deixando a cavidade com formato de lâmpada, enche-se com aloenxerto e recoloca-se o tampão com três pinos de 2 mm (Fig. 7.49B). É simples, permite desbridamento amplo, dispensa a luxação e complica pouco; o risco é a fratura pelo defeito cortical no colo.

A distinção visual na prova é imediata: se a imagem mostra uma janela no colo e uma cavidade em forma de lâmpada, é light bulb; se mostra um retalho de cartilagem levantado na cabeça, é trapdoor. Quanto ao estágio, o livro situa a enxertia estrutural nos estágios I e II, pré-colapso, porque depois do crescente o retalho condral já está fraturado e o colapso não se desfaz com enxerto.

Fíbula vascularizada

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Por que vascularizar

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 390), apoia o enxerto de fíbula vascularizada em quatro pilares: a descompressão da cabeça, que pode interromper o ciclo de isquemia e hipertensão intraóssea; a excisão do sequestro, que poderia inibir a revascularização; o preenchimento do defeito com esponjoso osteoindutor e uma escora cortical viável, que sustenta o osso subcondral e estimula a revascularização; e a proteção do conjunto por um período de carga limitada. A técnica de obtenção da fíbula fica no capítulo 68.

O que o capítulo de microcirurgia acrescenta

O capítulo 68 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (p. 3048), é mais cético: a fíbula vascularizada já foi usada na osteonecrose da cabeça femoral, mas os resultados são inconclusivos, porque ainda faltam resultados de longo prazo em número significativo de pacientes.

A indicação geral do enxerto ósseo vascularizado no capítulo 68 (p. 3066) é outra: ele é indicado quando as técnicas tradicionais de enxertia não podem ser feitas, sobretudo com cobertura de partes moles inadequada, ou quando falharam. Também é usado na pseudartrose congênita da tíbia e na reconstrução após ressecção de tumores ou displasia fibrosa.

A anatomia do enxerto

A fíbula é o osso mais usado nas transferências ósseas livres: longa, reta, cortical forte e dispensável (cap. 68, p. 3068). O pedículo é a artéria fibular (peroneal), de 1,5 a 3 mm, com as veias comitantes e 6 a 8 cm de comprimento; a nutrícia entra no terço médio, e cerca de 26 cm podem ser retirados. O livro prefere a via lateral (GILBERT; TAMAI; WEILAND).

Osteotomias femorais proximais

Cobrança confirmada · 1 questão

O raciocínio das osteotomias é geométrico. Quando a osteonecrose se instala, o segmento acometido tende a estar na porção de carga da cabeça. As osteotomias femorais proximais foram desenvolvidas para tirar o segmento necrótico da área principal de carga e trazer para ela osso vivo (Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed., cap. 7, p. 390).

O livro é preciso nos critérios. Os melhores resultados ocorreram em lesões pequenas ou médias, com menos de 30% de envolvimento da cabeça, em pacientes jovens nos quais é desejável adiar a ATQ. Pacientes com menos de 55 anos foram melhor que os mais velhos, e as formas idiopática ou pós-traumática foram melhor que as induzidas por álcool ou corticoide. O capítulo de artroplastia (cap. 4, p. 246) cita a osteotomia valgizante, com ou sem enxerto, entre as opções para os estágios I e II sem colapso.

Lesão pequena deixa osso vivo suficiente para ser girado para a carga; lesão grande mantém osso morto apoiado, gire-se para onde for.

Artroplastia

Relevância clínica

Quando a cabeça não tem mais salvação

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 390), fecha o tratamento com dois limites: se a osteonecrose envolve mais de 30% da cabeça, o sucesso das técnicas preservadoras tende a diminuir; e, uma vez iniciado o colapso, o quadril inevitavelmente progride para artrose terminal. As opções para lesões grandes e doença avançada são a artroplastia de superfície e a artroplastia total do quadril (capítulos 4 e 5).

A hemiartroplastia deve ser evitada. O motivo é patológico: no FICAT III, a cartilagem acetabular já se mostrou rotineiramente danificada, embora a radiografia ainda mostre espaço articular normal. Uma cabeça metálica contra esse acetábulo doente dói e desgasta. Além disso, como nas fraturas do colo femoral, o seguimento longo favoreceu a ATQ sobre a hemiartroplastia.

A artroplastia de superfície

O capítulo 5 (p. 337 e 338) restringe a artroplastia de superfície (SRA). A osteonecrose tem taxa de revisão precoce maior que a artrose, junto com displasia e artrite inflamatória. O candidato ideal é o homem ativo com cabeça de 48 mm ou mais e artrose, com anatomia femoral proximal quase perfeita; pacientes com cistos grandes na cabeça ou com osteonecrose não são considerados candidatos. A razão é intuitiva: a superfície apoia-se sobre o osso da cabeça, e a cabeça necrótica não dá suporte.

As particularidades da ATQ na osteonecrose

O capítulo 4 (p. 246) dá os detalhes técnicos. Cápsula e sinóvia hiperêmicas sangram, e um grande derrame pode sugerir infecção, que é incomum. Após fíbula vascularizada, é preciso remover todo o enxerto intramedular: FEHRLE achou componente femoral pequeno e em varo por remoção incompleta e recomendou broca de alta rotação e radiografia intraoperatória. No jovem, a ATQ foi historicamente menos satisfatória, em parte pela cimentação de primeira geração; com cerâmica de alumina e polietileno altamente reticulado, não houve soltura nem osteólise em 8,5 anos, e o livro defende superfícies avançadas nessa população. Há mais sepse, transfusão e readmissão (STAVRAKIS; LOVECCHIO).

As doenças de base na prática

Relevância clínica

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 4, p. 262), trata separadamente três doenças que levam à osteonecrose e mudam a cirurgia.

Anemia falciforme. Doença e traço podem dar osteonecrose, bilateral em quase 50%; o traço a causa menos, mas é muito mais comum. Na cirurgia: transfusão com mais aloimunização, evitar hipóxia, acidose, hipotermia e desidratação, acetábulo fraco com algum grau de protrusão e infartos medulares que formam o "fêmur dentro do fêmur", com canal às vezes obstruído por osso denso e alto risco de fratura e perfuração. A asplenia funcional predispõe à infecção hematogênica; a Salmonella não justifica profilaxia e o VHS não tem valor. Complicações em quase 50% das ATQs; não cimentadas, 98% em 10 anos.

Doença de GAUCHER. Na forma crônica não neuropática, a osteonecrose é bilateral e pode ser o primeiro sintoma. Osteopenia, trabéculas roídas por traça, medula ocupada por células de GAUCHER, canal largo com fixação difícil, fratura fácil, anemia, plaquetopenia, hemorragia e soltura.

Insuficiência renal crônica. Osteoporose, osteonecrose e fratura do colo são sequelas comuns. Pacientes em diálise têm mais complicações, infecções e revisões do que os transplantados; para quem vai transplantar, pode valer adiar a artroplastia. No capítulo 7, as estatinas aparecem com benefício na osteonecrose precoce justamente na insuficiência renal.

A osteonecrose pós-traumática

Possível cobrança

O trauma lidera o Box 7.4, e o capítulo 60 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed., dá os números. Após fratura do colo femoral, a osteonecrose continua sendo problema mesmo nas fraturas não desviadas: nelas, foram medidas pressões intracapsulares maiores do que nas desviadas, porque a cápsula não rasgou e o hematoma fica preso. A capsulotomia de rotina é controversa, mas provavelmente é mais eficaz em GARDEN I e II, em que o tamponamento pode ser causa importante da necrose; o livro costuma considerá-la em jovens com fratura não desviada (p. 2663).

Em metanálise de pacientes de 15 a 50 anos, a osteonecrose ocorreu em 23% e a pseudartrose em 9%; em idosos com fratura desviada, 16% e 33% (p. 2663 e 2664). Na luxação posterior do quadril, a osteonecrose complica 1% a 22% dos casos, e o risco aumenta com o tempo até a redução; evitam-se tentativas múltiplas de redução fechada (p. 2686).

A decisão por estágio

Fundamento

A conduta responde a três perguntas: já colapsou?, qual o tamanho? e quem é o paciente? O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 7, p. 387 a 390), não traz algoritmo pronto, mas seus limites o montam.

Antes do colapso, descomprime-se, escora-se ou gira-se a cabeça; depois dele, a superfície já fraturou e o acetábulo sofre antes de a radiografia mostrar, e a resposta é a prótese total.

Fechamento

Fundamento

A osteonecrose é a doença de um osso que perdeu a circulação, frágil por depender da circunflexa medial. Causas diferentes levam à mesma morte celular; a cabeça morre em silêncio, tenta se reparar, fratura sob o osso subcondral e colapsa. As classificações fotografam essas fases, e o tamanho da lesão diz se ainda há o que salvar: antes do colapso e abaixo de 30%, preserva-se; depois, prótese total.