Artrite séptica na criança e no adulto

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo é inspirado na seção Septic Arthritis do Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª edição (2021), e no capítulo 22 do mesmo livro (líquido sinovial e sinovite transitória), costurados com o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 24, Infectious Arthritis, e cap. 22, princípios gerais) e com o Sizínio, Ortopedia e Traumatologia, 5ª ed., que dedica um capítulo inteiro ao quadril séptico. As páginas citadas são as impressas. A osteomielite hematogênica e as infecções específicas têm resumos próprios na Biblioteca; aqui o foco é a articulação.

A artrite séptica é uma corrida contra o relógio. A bactéria chega à sinóvia, o pus enche a cápsula e, em 48 horas, a cartilagem já perdeu uma fração mensurável do proteoglicano, sem que nada apareça na radiografia. No quadril do lactente, a pressão do pus ainda espreme os vasos da epífise e pode luxar a cabeça. Tudo o que a prova cobra deriva dessa corrida: por onde a infecção entra (metáfise intra-articular, vaso transfisário), como reconhecê-la cedo (a criança que não apoia, o quadril em flexão, abdução e rotação externa, os preditores de KOCHER), como provar (a punção e o líquido purulento) e como interromper (drenar já, de preferência pela via anterior no quadril infantil, e dar antibiótico pelo tempo certo).

A banca gosta de números: os preditores de KOCHER e suas probabilidades, a celularidade e a química do líquido, a posição do quadril, a via de drenagem, o ponto de punção do joelho e as metáfises intracapsulares. Nos agentes, Kingella, PANTON-VALENTINE e gonococo.

Por onde a infecção chega à articulação

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Três portas

O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (p. 975), lista três vias. A mais comum na criança é a semeadura hematogênica da sinóvia durante uma bacteremia transitória, às vezes depois de uma otite média ou sinusite. A segunda é a contiguidade: uma osteomielite vizinha rompe para dentro da articulação. A terceira é a inoculação direta por ferimento penetrante. O Sizínio, 5ª ed. (cap. 26), acrescenta um alerta iatrogênico que vale lembrar: no recém-nascido, a punção da artéria femoral tem alta incidência de artrite do quadril, e as punções articulares mal feitas também contaminam; são infecções que podem e devem ser evitadas.

A metáfise dentro da cápsula

A contiguidade só funciona onde a cápsula se insere abaixo da fise, deixando a metáfise banhada pelo líquido sinovial. A Fig. 23.23 do Tachdjian (p. 975) nomeia esses lugares: rádio proximal, úmero proximal, fêmur proximal e tíbia e fíbula distais. Uma osteomielite nessas metáfises pode descomprimir na articulação e produzir artrite séptica concomitante em qualquer idade, porque o caminho é anatômico, não vascular. O próprio Tachdjian usa essa geografia para explicar a distribuição da artrite séptica pediátrica: joelho 31%, quadril 23%, tornozelo 18% e ombro 14%.

O Sizínio (cap. 26) dá o exemplo prático: no quadril e no ombro a cápsula, que carrega as artérias da epífise, se prolonga até a metáfise; por isso, nessas duas articulações, a artrite séptica pode gerar osteomielite do colo do fêmur ou do úmero (até diafisária), e a osteomielite do colo pode drenar para dentro da articulação. O capítulo do quadril séptico (cap. 9.7) repete o raciocínio: a metáfise proximal do fêmur é intracapsular, e a infecção anda nos dois sentidos.

O vaso que cruza a fise até 18 meses

A idade abre uma segunda porta, agora vascular. O Tachdjian (p. 963 e 964, Fig. 23.18) explica que a circulação atravessa a fise até cerca de 18 meses: no neonato, a epífise inteira divide a irrigação com a metáfise, e a infecção metafisária invade a epífise e pode destruir as duas, com osteonecrose devastadora do fêmur proximal. Depois que o núcleo secundário se forma, metáfise e epífise passam a ter irrigações separadas e a fise funciona como barreira, mas a metáfise continua intra-articular onde a anatomia manda.

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 24, p. 821, Fig. 24.1), precisa onde está esse vaso: nos menores de 18 meses há artéria transfisária no quadril, no ombro, no cotovelo e no tornozelo, mas não no joelho. É por isso que o joelho da criança tende a confinar a infecção metafisária, enquanto o quadril do lactente a espalha.

Juntando as duas portas, a pergunta "em criança maior de 18 meses, onde a osteomielite ainda se associa à pioartrite?" tem resposta pela metáfise intra-articular, não pelo vaso: entre rádio distal, fíbula distal, fêmur distal e tíbia proximal, só a fíbula distal está dentro da cápsula.

Como a cartilagem morre

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A sinóvia que deixa a bactéria passar

Por que a bactéria que circula no sangue pousa justamente na articulação? O Campbell (cap. 24, p. 825) dá três razões anatômicas e uma bioquímica. Primeiro, o S. aureus, a causa não gonocócica mais comum, tem receptores de colágeno. Segundo, os capilares da sinóvia não têm membrana basal limitante, e as bactérias atravessam pelos espaços entre as células endoteliais até o tecido sinovial. Terceiro, os fibroblastos sinoviais inibem a fagocitose. O Tachdjian (p. 975) acrescenta um dado experimental que reforça o primeiro ponto: cepas com o gene da adesina de ligação ao colágeno (Cna) produziram artrite em 70% dos camundongos, contra 27% sem o gene.

Dentro, a sinóvia fica hiperêmica e se enche de polimorfonucleares; mononucleares e linfócitos só predominam por volta de 3 semanas (Campbell, p. 825). O infiltrado inicial é rico em neutrófilos e pobre em mononucleares.

Quem degrada a matriz

A cartilagem morre por perda da substância fundamental antes de perder o colágeno. O Campbell (p. 825) cita PERRY: a depleção começa por volta de 2 dias após a inoculação e tem três motores, as enzimas da resposta inflamatória aguda, as toxinas e enzimas bacterianas e a estimulação de linfócitos T na resposta imune tardia. Antígenos bacterianos depositados na sinóvia e toxinas como a enterotoxina estafilocócica fazem os linfócitos T proliferarem; eles degradam a substância fundamental e expõem o colágeno às colagenases, o que altera a mecânica da cartilagem e a torna suscetível ao desgaste. A destruição visível aparece em 4 a 6 dias, e a destruição da cartilagem como um todo, por volta de 4 semanas.

O Tachdjian (p. 975) nomeia as moléculas: macrófagos, polimorfonucleares e sinoviócitos liberam IL-1beta, IL-6, TNF-alfa, imunoglobulina G e enzimas lisossomais. O modelo de joelho de coelho é o número a decorar: o S. aureus tira 30% do proteoglicano em 48 horas, 50% em 5 dias e 80% em 3 semanas, e o colágeno só começa a cair na terceira semana (28%). O livro admite que não se sabe se a cartilagem consegue repor o proteoglicano depois que a infecção é eliminada, antes de o colágeno ser atacado. É o argumento biológico para a urgência.

O Sizínio (cap. 26) conta a mesma história com outro vocabulário, o da condrólise química: enzimas bacterianas como a estreptoquinase e a estreptodornase atacam o ácido condroitinossulfúrico; primeiro some a matriz, depois o colágeno; erosões se soltam como grumos; e as alterações destrutivas já aparecem em 24 a 48 horas. Ele soma o fator mecânico: o volume de pus aumenta a pressão intra-articular, distende a cápsula, causa isquemia da sinóvia (menos nutrição para a cartilagem) e, no quadril e no ombro, isquemia da epífise, com necrose e luxação.

Uma consequência clínica fecha a seção. O Campbell (p. 821) estima que 25% a 50% dos pacientes com artrite séptica terminam com perda irreversível da função articular, e por isso chama o diagnóstico precoce de fator mais crítico para o prognóstico funcional.

Quem adoece: o hospedeiro

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Os extremos da vida e a articulação já doente

A artrite séptica pode ocorrer em qualquer idade, mas o Campbell (cap. 24, p. 821) aponta os mais suscetíveis: crianças pequenas e idosos, sobretudo quando a articulação já é anormal por trauma prévio, hemofilia, artrose ou artrite reumatoide. Ela é mais frequente no adulto, mas as sequelas mais graves são da criança, principalmente no quadril tratado tarde. As articulações de carga dos membros inferiores somam 61% a 79% dos casos, e a infecção pode ser múltipla, o que obriga a examinar todas as articulações antes de tratar.

O Quadro 24.1 do Campbell (p. 822) organiza os fatores de risco em cinco grupos. Vale lê-los como uma lista de perguntas de anamnese:

Adquirido ou congênito

O capítulo 22 do Campbell (p. 783 e 784) explica que as deficiências imunes podem ser adquiridas ou congênitas, e que cada defeito abre a porta para um grupo de germes. Os defeitos de neutrófilos vêm de diabetes, alcoolismo, neoplasia hematológica e quimioterapia; os defeitos humorais, de hipogamaglobulinemia e esplenectomia (germes encapsulados: pneumococo, Haemophilus, Neisseria); os defeitos celulares secundários, de corticoide, desnutrição, linfoma, lúpus, imunodeficiência do idoso e AIDS. A desnutrição merece destaque: mais da metade dos pacientes com infecção musculoesquelética é desnutrida, e ela prejudica a imunidade humoral e celular e a quimiotaxia (p. 782 e 783). A uremia aparece entre os fatores hematogênicos do Quadro 24.1.

Com isso dá para separar as listas de prova. Diabetes, desnutrição e uremia são condições que o doente adquire ao longo da vida. Hemofilia é uma coagulopatia herdada que entra no Campbell como causa de articulação anormal (p. 821), e a doença granulomatosa crônica aparece na Tabela 23.2 do Tachdjian (p. 966) como fator de risco com germes próprios (Aspergillus, estafilococo, Burkholderia, Nocardia, micobactéria); ambas são de base congênita. A radioterapia entra no capítulo 22 do Campbell (p. 787) como história de radiação, fator não modificável de infecção de sítio cirúrgico.

O idoso e a mortalidade

No idoso não gonocócico, o S. aureus responde por cerca de metade dos casos, e estreptococos e bacilos gram-negativos pela outra metade (Campbell, p. 825). O dado de gravidade que o livro traz é o da sepse poliarticular por S. aureus em artrite reumatoide, hemofilia ou imunossupressão, com mortalidade relatada de 56%. O Campbell (p. 835) acrescenta que a artrite séptica do ombro no adulto costuma acompanhar doença debilitante e raramente responde bem ao tratamento, e que o ombro séptico é raro em jovem saudável.

Os germes: por idade e por doença de base

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A regra e as exceções

S. aureus é a causa mais comum de infecção musculoesquelética de todos os tipos em todas as idades, com poucas exceções (Tachdjian, p. 955); o Campbell (p. 825) o coloca à frente em todas as idades, seguido do estreptococo do grupo A e de Enterobacter. O Tachdjian (p. 975) chama atenção, porém, para um grupo que tem mais vocação para a articulação do que para o osso: Brucella melitensis, H. influenzae, Kingella kingae, Neisseria meningitidis, enterobactérias e N. gonorrhoeae causam proporcionalmente mais artrite que osteomielite. Por isso o espectro de germes da artrite é mais amplo que o da osteomielite.

A Tabela 23.2 do Tachdjian (p. 966) organiza a escolha empírica pela idade e pelo risco. É a tabela mais útil do tema, porque junta o germe e o antibiótico:

O Campbell (Tabela 24.3, p. 823) resume a criança em três faixas: menos de 3 meses (S. aureus, E. coli e gram-negativos, estreptococo do grupo B, Candida, gonococo), 3 meses a 5 anos (S. aureus, Kingella, estreptococo do grupo A, pneumococo e Hib nos não vacinados) e mais de 5 anos (S. aureus, estreptococo do grupo A e gonococo no adolescente sexualmente ativo). Antes da vacina, o Hib era o principal germe do lactente; no neonato hospitalizado, o S. aureus, inclusive MRSA, ligado a cateter venoso e nutrição parenteral (p. 825).

O S. aureus que destrói mais: MRSA e PANTON-VALENTINE

O MRSA comunitário surgiu em pessoas sem fatores de risco clássicos. A resistência vem do gene mecA, que codifica uma proteína ligadora de penicilina alterada e anula os betalactâmicos, inclusive as cefalosporinas (Tachdjian, p. 955). O MRSA comunitário segue sensível a clindamicina, sulfametoxazol-trimetoprima, rifampicina e gentamicina, mas 6% a 25% das cepas têm resistência induzível à clindamicina (fenótipo MLSB), detectada pelo teste D, em que a zona de inibição em volta do disco de clindamicina fica achatada do lado da eritromicina.

O que torna uma cepa mais agressiva está nos genes de virulência. Uma proporção significativamente maior de MRSA comunitário carrega os genes da leucocidina de PANTON-VALENTINE (pvl) e da proteína ligadora de fibronectina B. O gene pvl foi ligado a mais complicações, como osteomielite crônica e trombose venosa profunda, e as infecções por cepas pvl positivas tiveram doença local mais grave e resposta inflamatória sistêmica maior que as pvl negativas (Tachdjian, p. 955). No Campbell (p. 825), o MRSA comunitário respondeu por 26% das internações por artrite séptica e osteomielite na instituição dos autores, com mais hemocultura positiva mesmo após tratamento e mais cirurgias.

Kingella kingae: o germe que não cresce

A Kingella kingae é um cocobacilo gram-negativo aeróbio e fastidioso que coloniza a orofaringe de quase 75% das crianças entre 6 meses e 4 anos, exatamente a faixa das infecções invasivas; o pico é de 10 a 24 meses (Tachdjian, p. 956). O Campbell (p. 825) dá a faixa de 6 a 36 meses. O quadro é mais brando, com marcadores pouco elevados, e a febre pode faltar.

O problema é laboratorial. A Kingella cresce devagar e mal em meio sólido, porque o líquido sinovial e o pus inibem seu crescimento. A recomendação é inocular o aspirado num frasco de hemocultura aeróbia, onde a diluição em grande volume de caldo reduz os fatores inibitórios, e plaquear o material sólido em ágar sangue ou chocolate ainda na sala cirúrgica (Tachdjian, p. 957). Como mesmo assim a cultura falha, desenvolveu-se a PCR para identificar o germe no líquido articular; ela complementa, mas não substitui, a cultura, que continua essencial porque o resultado da PCR demora. O Tachdjian (p. 976) generaliza para a artrite séptica: a cultura do líquido é positiva em apenas 30% a 70%, e a PCR suplementar melhora a identificação.

A Kingella é sensível aos betalactâmicos; em comunidades com MRSA, o empírico dessa idade deve incluir clindamicina e ceftriaxona, e, na cultura negativa, a transição oral costuma ser para sulfametoxazol-trimetoprima, que cobre MRSA e Kingella (Tachdjian, p. 957).

O gonococo: adolescente e adulto jovem

No adolescente sexualmente ativo e no adulto jovem, a pergunta muda. O Campbell (p. 825) diz que a N. gonorrhoeae causa cerca de 75% das artrites sépticas do adulto jovem saudável e sexualmente ativo, embora menos de 3% dos infectados desenvolvam artrite. O quadro é diferente do estafilocócico: frequentemente poliarticular, com rash papular, cultura articular muitas vezes negativa (faringe e uretra orientam), PCR útil no líquido e bom prognóstico só com antibiótico; a drenagem cirúrgica geralmente é desnecessária.

O Tachdjian (p. 958) descreve a infecção gonocócica disseminada na criança em três cenários: neonatal (canal de parto), abuso sexual e atividade sexual do adolescente. A queixa mais comum é poliartrite (até 60%), em joelho, tornozelo ou punho; o exantema aparece em dois terços, com lesões indolores no tronco, membros, palmas e plantas; é quatro vezes mais comum em mulheres. O diagnóstico preferido é o teste urinário de amplificação de RNA; a cultura exige ágar chocolate ou THAYER-MARTIN com CO2, e o Gram pode mostrar diplococos gram-negativos intracelulares. Tratamento: ceftriaxona venosa por 7 dias (ou cefotaxima), com azitromicina ou doxiciclina para a clamídia.

A seção clássica de artrite gonocócica do Tachdjian (p. 985 e 986) acrescenta a evolução: a artrite surge 2 a 4 semanas após a uretrite, começa com dores fugazes em várias articulações, febre e mal-estar, e depois se fixa em uma articulação quente e muito dolorosa; joelho, tornozelo, punho e esternoclavicular são os locais típicos. O gonococo é achado no líquido na primeira semana, depois as culturas negativam. Atenção ao que parece contraditório: a destruição da cartilagem na gonocócica é rápida, por isso o antibiótico deve ser imediato, mas, ao contrário das outras artrites sépticas, a drenagem geralmente é desnecessária. O diferencial é a síndrome de REITER (poliartrite, uretrite e conjuntivite).

Salmonella e a doença falciforme

A criança falciforme é mais suscetível por asplenia funcional, infartos teciduais frequentes e opsonização ruim de antígenos polissacarídeos (Tachdjian, p. 995). Na osteomielite, a Salmonella é mais comum que o S. aureus (razão de 2,2:1), com porta de entrada intestinal pelos microinfartos da parede. A armadilha clínica é que a crise vaso-oclusiva é 50 vezes mais provável que a infecção e as duas se parecem: o Tachdjian (p. 996) trata primeiro a crise (hidratação, analgesia, oxigênio) sem antibiótico e, sem melhora em 24 a 48 horas, aspira os focos e inicia empírico que cubra S. aureus e Salmonella (ceftriaxona na Tabela 23.2). Mau aspecto, febre acima de 38,2 °C, dor e edema pedem aspiração precoce. O Campbell (cap. 24, p. 822) acrescenta a Salmonella no lúpus com hipoesplenismo funcional.

O quadro clínico e a posição do quadril

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A criança que não apoia

O Tachdjian (p. 975) define a suspeita em uma frase: pensar em artrite séptica sempre que uma criança com aspecto doente tem limitação atraumática da mobilidade e irritabilidade articular ao exame. A irritabilidade é o que separa a artrite da osteomielite: na artrite, o movimento passivo suave já provoca dor; na osteomielite, mexer a articulação não incomoda tanto (p. 976).

No quadril, que é profundo, os sinais locais clássicos somem. O Sizínio (cap. 9.7) explica: edema, hiperemia e calor são difíceis de ver nos primeiros dias; o que aparece é a dor progressiva, que não cede com analgésico e antitérmico comuns, a febre e a limitação intensa da mobilidade ativa e passiva. Na criança que já anda, a claudicação ou a impossibilidade de apoiar o membro são evidentes; os pontos dolorosos estão na face anterior da articulação, na região dos adutores e na compressão do trocânter contra o acetábulo. A dor pode irradiar pela face anteromedial da coxa até o joelho e enganar o examinador, que examina o joelho e esquece o quadril.

Esse é o raciocínio por trás de uma questão recorrente: o achado mais comum no exame do quadril séptico não é o edema nem o rubor (escondidos pela profundidade), mas a claudicação e o não apoio. Não por acaso, o não apoio é um dos quatro preditores de KOCHER.

Flexão, abdução e rotação externa

Por que o quadril séptico assume uma posição característica? Porque o pus distende a cápsula, e a cápsula do quadril tem fibras dispostas em hélice. A posição que dá mais volume à cápsula é a que o paciente procura. O Sizínio (cap. 26) é explícito: no quadril, a distensão capsular leva a flexão, rotação externa e abdução. No capítulo do quadril (cap. 9.7), o mesmo livro descreve, no recém-nascido e no lactente, a semiflexão da coxa com rotação externa como característica diferencial, atribuída à distorção das fibras helicoidais pela coleção purulenta. O Campbell (cap. 24, p. 831) confirma por outro caminho: na técnica de punção medial, manda flexionar e abduzir a perna, porque essa é em geral a posição mais confortável para quem tem artrite séptica.

Vale contrastar com a posição da sequela. O quadril que evolui para anquilose depois da infecção fica em flexão, adução e rotação interna (Sizínio, cap. 9.7), e a luxação com necrose também se apresenta em adução, rotação interna e flexão com encurtamento. Resumo: agudo = abdução e rotação externa; sequela = adução e rotação interna.

O neonato e o lactente: o quadril séptico silencioso

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Por que o neonato engana

No neonato, a resposta inflamatória é embotada. O Campbell (cap. 24, p. 821) lista o que pode faltar (febre, edema, eritema, dor) e o que pode ser a única pista: uma infecção em outro local (o cateter umbilical, por exemplo), irritabilidade, déficit de crescimento, assimetria da posição do membro ou desagrado ao ser manipulado. A família costuma perceber que o bebê não mexe a perna, a chamada pseudoparalisia.

O Tachdjian (p. 965) separa duas formas neonatais. A primeira acomete bebês de 2 a 8 semanas que já foram para casa com a mãe, muitas vezes após parto normal a termo; febre e irritabilidade em geral não estão presentes, o laboratório pode não reagir e a radiografia pode ser duvidosa, por isso a aspiração deve ser liberal; S. aureus é o germe mais comum, ao lado do estreptococo do grupo B, enterococos e enterobactérias. A segunda forma é a do recém-nascido de UTI, de baixo peso, com intubação, cateteres arteriais e venosos ou cateterismo umbilical; aqui a infecção é frequentemente multifocal, com sinais de sepse (instabilidade térmica, má perfusão, distensão abdominal, apneia, taquicardia), e surtos de MRSA em berçários justificam vancomicina empírica.

O Sizínio (cap. 9.7) usa a mesma divisão (tipo neonatal, atípico, e tipo infantil, com clínica evidente) e manda internar sempre que houver suspeita.

O que fazer com o quadril do lactente

O lactente é o pior cenário porque reúne as duas portas (metáfise intra-articular e vaso transfisário) e uma cabeça femoral cartilaginosa que depende de vasos que correm dentro da cápsula. O Tachdjian (p. 966) é taxativo: até cerca de 18 meses, as sequelas por osteonecrose e distúrbio de crescimento justificam aspiração e desbridamento cirúrgico precoces sempre que houver artrite séptica no início da infância. O Campbell (p. 831) acrescenta que o quadril séptico não diagnosticado no lactente pode luxar e que, depois de drenado, deve ser mantido em abdução para reduzir esse risco.

Na imagem, o que aparece cedo é o líquido. O ultrassom mostra o derrame, e a radiografia pode mostrar o aumento do espaço articular e o afastamento lateral da epífise com a linha de SHENTON quebrada, sinais iniciais de pressão intra-articular alta (Sizínio, cap. 26). Esse é o quadro que uma questão clássica descreve: bebê de dois meses, alta recente da UTI neonatal, febre, irritabilidade e pseudoparalisia, quadril em flexão e rotação externa, derrame no ultrassom e espaço alargado na radiografia. Não há espaço para observação: o diagnóstico é artrite séptica, e o tratamento é drenagem cirúrgica com antibiótico.

Laboratório: o que cada exame diz

Relevância clínica

Hemograma, VHS e PCR

O Tachdjian (p. 975) pede, para toda suspeita, radiografias, hemograma com diferencial, PCR, VHS e hemoculturas, e as hemoculturas sempre antes do antibiótico (p. 955). Cada exame tem uma personalidade.

O hemograma é o mais fraco: na osteomielite, só 25% a 35% das crianças chegam com leucocitose (p. 953), embora o corte de 12.000 seja um dos preditores de KOCHER.

A PCR é o marcador rápido. Sobe 1000 vezes em 6 horas, atinge o pico em 36 a 50 horas e, com meia-vida de 24 horas, normaliza em cerca de 7 dias de tratamento eficaz (Tachdjian, p. 954). Se no terceiro dia de tratamento a PCR for mais de 1,5 vez a da admissão, a chance de infecção combinada de osso e articulação é 6,5 vezes maior, e por isso vale medir em dias alternados no início. Num estudo do hospital de Filadélfia, a PCR foi melhor preditor negativo que positivo, mas mesmo com PCR normal a chance de não ter artrite foi de só 87%.

A VHS é lenta: no Campbell (cap. 22, p. 790), tem pico em 3 a 5 dias, só normaliza cerca de 3 semanas depois do início do tratamento e é pouco confiável no neonato, no falciforme, em uso de corticoide e com menos de 48 horas de sintomas. O Sizínio (cap. 26) diz que ela está acima de 20 mm desde o início e chega a 60 mm ou mais depois do terceiro ou quarto dia. No Tachdjian (p. 977), é a VHS que guia o fim do antibiótico.

Os modelos que tentam substituir a punção

Além de KOCHER (próxima seção), dois modelos aparecem nos livros. O de JUNG usa cinco preditores: temperatura acima de 37 °C, VHS acima de 20 mm/h, PCR acima de 1 mg/dL, leucócitos acima de 11.000 e espaço articular do quadril aumentado em mais de 2 mm. Com os cinco, a probabilidade é de 99,1%; com PCR normal e os outros quatro, 90,9% (Tachdjian, p. 954; Campbell, cap. 22, Tabela 22.7, p. 790, onde só a febre isolada dá 1,0%). O de SINGHAL simplifica para dois: PCR acima de 20 mg/L e incapacidade de apoiar; com os dois, 74%; sem nenhum, menos de 1% (Campbell, cap. 24, Tabela 24.5, p. 821 e 824).

O líquido sinovial: celularidade, glicose e proteína

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Punção antes do antibiótico

O Campbell (cap. 24, p. 821 e 826) chama a cultura do líquido aspirado de padrão de referência para identificar o germe e a sensibilidade, e manda puncionar com agulha grossa antes de iniciar o antibiótico. O líquido vai imediatamente para Gram, cultura, celularidade e pesquisa de cristais. A única exceção é a sepse: pelo guia SANJO (Fig. 24.3, p. 826), na sepse ou choque séptico o antibiótico vem antes mesmo da punção. O Sizínio (cap. 26) chama a punção de exame que fecha o diagnóstico e lembra que, se o paciente já recebeu antibiótico, a cultura pode ser mascarada.

A celularidade e o diferencial

Os números variam entre os livros, e essa variação é material de prova. O Tachdjian (p. 976) considera característico mais de 50.000 leucócitos/mm3 com predomínio de polimorfonucleares, mas avisa que há um espectro de contagens em casos confirmados. O capítulo 24 do Campbell (p. 822) aceita o mesmo corte clássico de 50.000, considera PMN acima de 90% indicativo de infecção, admite contagens de 28.000 ou menos sobretudo no imunocomprometido e lembra que acima de 2.000 já é inflamação, abaixo disso, distúrbio mecânico. O capítulo 22 do mesmo Campbell (Tabela 22.6, p. 790) usa um corte mais alto: mais de 80.000 com mais de 75% de neutrófilos. A mensagem é a mesma nos três: muitas células e predomínio de neutrófilos. Linfócitos predominando apontam para outra coisa.

Na prova, quem pergunta "acima de 50.000 com predomínio de neutrófilos" está no Tachdjian; quem oferece "maior que 80.000" num adulto com joelho inchado está na Tabela 22.6 do Campbell. As faixas intermediárias pertencem a outras doenças: 5.000 a 15.000 é sinovite tóxica, 10.000 a 15.000 febre reumática, 15.000 a 80.000 artrite reumatoide juvenil, menos de 5.000 trauma e menos de 200 líquido normal.

Glicose baixa, proteína alta

O capítulo 22 do Tachdjian (p. 930) explica a química do líquido. Normalmente há menos de 300 leucócitos e menos de 25% de polimorfonucleares. A glicose importa porque a diferença entre a glicose sérica e a sinovial aumenta com a inflamação, e a artrite séptica reduz a glicose do líquido mais que qualquer outra condição, achado de valor diagnóstico (as bactérias e os neutrófilos consomem glicose). A proteína normal do líquido é cerca de 30% da sérica (cerca de 1,8 g/dL); na inflamação, a sinóvia fica permeável, a proteína do líquido se aproxima da do soro e entram fatores de coagulação, por isso o líquido inflamatório coagula. Resultado: na artrite séptica, glicose diminuída e proteína elevada.

A Tabela 22.1 (p. 931) põe isso em números e compara com as outras artrites:

Note que a tuberculosa também consome glicose e eleva a proteína; o que a separa da piogênica é a celularidade menor (cerca de 20.000, com média de 60% de PMN no capítulo 23, p. 981), o curso insidioso e o germe. E a gota pode ter muitas células; daí a regra do Campbell (p. 822): o principal diferencial da artrite séptica é a artrite por cristais, e cristal no líquido não exclui infecção, porque as duas podem coexistir.

KOCHER: separando a sinovite transitória

Cobrança confirmada · 7 questões

O problema clínico

O maior desafio diagnóstico, diz o Tachdjian (p. 976), é separar a artrite séptica da sinovite transitória do quadril, que responde por até 0,9% das idas da criança ao pronto-socorro por ano. Errar para um lado opera sem necessidade; para o outro, deixa um quadril séptico evoluir.

Os quatro preditores

KOCHER e colaboradores identificaram quatro preditores independentes (Tachdjian, p. 976):

1. história de febre, com temperatura oral acima de 38,5 °C; 2. história de não apoio do membro; 3. VHS acima de 40 mm/h; 4. leucócitos acima de 12.000 células/mL.

Isolados, nenhum separa as duas doenças. Juntos, por regressão logística múltipla, dão uma probabilidade crescente de artrite séptica: 0,2% sem nenhum, 3,0% com um, 40% com dois, 93,1% com três e 99,6% com quatro. Na validação prospectiva na mesma instituição (213 crianças, de 1997 a 2002), as proporções reais foram 2%, 9,5%, 35%, 72,8% e 93%.

O que não é critério também cai: PCR (é do modelo de SINGHAL e do de JUNG), dor no quadril, rubor, derrame no ultrassom, diminuição da mobilidade e alfa-1 glicoproteína ácida não estão na lista. E os cortes são exatos: VHS de 40 (não 20 nem 25) e leucócitos de 12.000.

Contando os preditores

As questões de probabilidade são contas: identificar quantos preditores o enunciado oferece e ler a linha da tabela. Uma criança com limitação para apoiar e leucocitose de 13.000 tem dois preditores: cerca de 40%. Se somar VHS elevada, sem febre, são três: cerca de 93%. Com quatro, a probabilidade de artrite é de 99,6% no estudo original (93% na validação), o que deixa para a sinovite transitória menos de 10% em qualquer das duas séries.

O capítulo 22 do Tachdjian (p. 941), na seção de sinovite transitória, repete KOCHER com duas diferenças que convém conhecer: escreve o corte como VHS de pelo menos 40 mm/h e dá 93% para quatro preditores, omitindo a linha dos três. É o mesmo estudo, citado de forma resumida; a tabela completa e exata está no capítulo 23 (p. 976).

Os limites do modelo

KOCHER não é infalível fora de Boston. LUHMANN encontrou só 59% de artrite séptica com os quatro preditores (71% num modelo alternativo) e recomendou ultrassom e artrocentese como complementos. Outros grupos acharam que a febre foi o melhor preditor isolado (Tachdjian, p. 976). A lição do livro é que preditores criados numa população perdem desempenho em outra; eles ajudam a decidir entre observar e aspirar o quadril no centro cirúrgico, mas não substituem a vigilância clínica. O Tachdjian recomenda limiar baixo para internar e, quando não houver preocupação, revisão ambulatorial em poucos dias.

A sinovite transitória que se deve reconhecer

O capítulo 22 do Tachdjian (p. 940 a 942) descreve a doença que KOCHER tenta separar. A sinovite transitória é a causa mais comum de dor no quadril da criança, autolimitada e de causa desconhecida, às vezes depois de infecção respiratória alta. Acomete meninos 2 a 3 vezes mais, com pico entre 4 e 10 anos (média de 6). A criança tem claudicação de início rápido e recusa o apoio, com o quadril em flexão e resistência à extensão total e à rotação interna, mas a irritabilidade é vários graus menor que na artrite séptica e a febre, quando existe, é baixa. É diagnóstico de exclusão: leucócitos, VHS e PCR levemente elevados, radiografia normal ou com leve alargamento, ultrassom com derrame. Um derrame mais ecogênico sugere sepse, mas não separa com segurança.

O curso é a melhor prova: 1 a 2 dias sem andar, normalização em até 2 semanas; piora sugere sepse, curso longo sugere AIJ ou espondiloartropatia. O tratamento é repouso, AINE e sem antibiótico (que confunde o quadro), com aspiração de qualquer criança que recuse andar e tenha limitação importante, porque o objetivo da punção é diagnóstico. Não há efeito a longo prazo demonstrado, apesar da coxa magna em 32%.

Imagem e punção articulação por articulação

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O que cada exame mostra

Nos primeiros dias a radiografia é normal ou mostra só partes moles, deslocamento de coxim gorduroso e alargamento do espaço; o estreitamento vem depois, com a cartilagem destruída (Campbell, cap. 24, p. 823). O ultrassom é o exame do quadril: comparativo, barato, sem radiação nem sedação, acha pequenos derrames e guia a punção (Tachdjian, p. 946 e 947); o Sizínio (cap. 9.7) o chama de exame mais confiável e mais precoce. A RM altera o sinal da medula adjacente em até 60% das artrites isoladas e pode simular osteomielite; na artrite pura a alteração é pequena e junto à superfície articular, na associação com osteomielite é extensa e metafisária (Tachdjian, p. 952). Os autores do Campbell não usam cintilografia para diagnosticar (p. 825).

Onde puncionar

O ponto de punção é anatômico e cai em prova. No joelho, articulação superficial, a agulha entra pelo lado lateral, na altura do polo superior da patela, atravessando o retináculo lateral (Campbell, p. 829); o Sizínio (cap. 26) usa a mesma altura para as duas incisões parapatelares da artrotomia. O quadril pode ser puncionado por via lateral, anterior ou medial, com intensificador de imagem e artrograma se não sair líquido (Campbell, p. 831; Tachdjian, p. 976, Fig. 23.24).

Drenagem: quando, como e por qual via

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Drenar sempre, de algum jeito

O Tachdjian (p. 977) diz que todos concordam em alguma forma de descompressão (aspiração e lavagem, aspirações seriadas, artroscopia ou artrotomia) com antibiótico venoso. A conduta conservadora é aspirar e fazer artrotomia imediata se o Gram mostrar bactéria, se a celularidade passar de 50.000 ou se a suspeita clínica continuar alta. Aspirações seriadas do quadril evitaram cirurgia em 24 de 28 crianças; a artroscopia curou 91% de 76 crianças, com revisão aberta em 4%. O resultado é bom com intervenção em até 4 dias; o atraso traz loculações de fibrina, pannus e reoperação. O Sizínio (cap. 26) discorda das punções repetidas, que não lavam nem retiram grumos, e faz artrotomia em todos. O Campbell (p. 827) chama a artroscopia de excelente alternativa, com menos reinfecção e internação, e reserva a drenagem aberta para o pus profundo, como no ombro e no quadril.

O quadril da criança: via anterior

O Campbell (p. 831) prefere a via anterior na criança pequena por três razões: poupa a irrigação principal da cabeça femoral, reduz a luxação pós-operatória e tem reparos mais claros. No adulto, a posterior (OBER) dá drenagem pendente, protegendo o quadrado femoral, que leva os vasos da cabeça (p. 832). O Sizínio usa a anterior de SMITH-PETERSEN (cap. 26) e diz que outros preferem a posterolateral ou a medial (cap. 9.7). Depois, o lactente fica em gesso com abdução moderada (Campbell, p. 833); o Sizínio usa tração em abdução de 45° por 5 a 7 dias.

Antibiótico e duração

Relevância clínica

O empírico segue a Tabela 23.2 e o mesmo raciocínio da osteomielite; no adolescente com gonococo disseminado, ceftriaxona (Tachdjian, p. 976). A transição oral precoce é tão eficaz quanto a tardia, e a artrite não complicada leva cerca de 3 semanas, guiadas pela normalização da VHS (p. 977). No Campbell (p. 826 e 827), Hib, Neisseria e estreptococo aceitam menos de 2 semanas; estafilococo e gram-negativos pedem 4 a 6 semanas, mais no quadril e ombro, no imunocomprometido e na resposta ruim. O Sizínio (cap. 9.7) faz 7 a 10 dias venosos e 3 semanas orais.

Complicações e sequelas do quadril

Relevância clínica

O Tachdjian (p. 978) lista artrose precoce, osteonecrose do fêmur proximal, sinovite, artrofibrose, rigidez e infecção persistente. O atraso do tratamento é o fator isolado mais importante: nenhum resultado insatisfatório com menos de 3 dias de sintomas; maus resultados com mais de 5 dias e com osteomielite do fêmur proximal. CHOI, citado no Campbell (p. 838.e2), aponta no lactente infecção antes de 22 semanas, prematuridade e sintomas por mais de 4 dias, e o atraso diagnóstico como o principal. Os livros lidos não trazem as classificações de sequela de CHOI ou de HUNKA; o Sizínio (cap. 9.7) agrupa as sequelas em condrólise sem luxação, necrose sem luxação, luxação com cabeça íntegra, luxação com necrose (a pior) e artrite com osteomielite do fêmur. As reconstruções esperam meses ou anos; abaixo dos 12 anos o sequestro da cabeça pode ser reabsorvido (Campbell, p. 834).

Fechamento

Fundamento

A artrite séptica se decide nas primeiras horas: a bactéria entra pela sinóvia ou pela metáfise intra-articular, a cartilagem perde proteoglicano em 48 horas, e só a punção seguida de drenagem e antibiótico interrompe o processo.