Dor e analgesia em ortopedia

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo junta o que os livros de ortopedia dizem sobre dor: como ela nasce e é processada, como se trata a dor aguda do trauma e da cirurgia, como se bloqueiam os nervos dos membros e o que é a síndrome dolorosa complexa regional (SDCR). O livro principal é o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed., que trata a SDCR no capítulo 67 (lesões de nervos periféricos), a dor pós-operatória no capítulo 2 e a anestesia regional da mão no capítulo 69. Como o Campbell é breve na farmacologia e na neurofisiologia, a base desses assuntos vem do Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, inteiro sobre dor aguda, bloqueios e SDCR), do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 27 de SDCR e cap. 28 de dor perioperatória), do Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 1 de anestesia e cap. 53 de SDCR) e do Sizínio Hebert, 5ª ed. (dor lombar facetária).

A prova cobra três blocos, nessa ordem de frequência. Primeiro, a SDCR: tipo 1 e tipo 2, a palavra causalgia, o estágio pela cor e temperatura da pele, a vitamina C depois da fratura do rádio distal, o sexo feminino e a conduta (fisioterapia e terapia ocupacional). Segundo, o vocabulário da dor: alodinia, hiperalgesia, hiperpatia, e a fase do processamento chamada modulação. Terceiro, a anatomia dos bloqueios: o território do femoral, o ponto de punção do infraclavicular e o ramo medial no bloqueio facetário.

Uma ideia amarra tudo: a dor é um sistema que aprende. O nociceptor sensibiliza (hiperalgesia primária), o corno dorsal amplifica (wind-up e hiperalgesia secundária), as vias descendentes podem abrir ou fechar o portão (modulação) e o córtex dá significado. Por isso a analgesia boa é multimodal e precoce, e por isso a SDCR, uma dor que perdeu a função protetora, se trata devolvendo o movimento ao membro.

Fisiologia da dor: do nociceptor ao córtex

Cobrança confirmada · 3 questões

Transdução: o nociceptor transforma o estímulo em sinal

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 367 e 368), resume a função do sistema em três verbos: transduzir, transmitir e processar. O neurônio sensitivo é pseudounipolar, com o corpo no gânglio da raiz dorsal: o ramo periférico vai ao tecido colher a informação, o central leva o sinal à medula ou ao tronco. Na periferia, ele converte estímulo químico, mecânico ou térmico em impulso elétrico, e a frequência de disparo cresce com a intensidade do estímulo. As fibras que levam estímulos inócuos têm terminações encapsuladas; os nociceptores têm terminações livres e respondem a vários tipos de estímulo.

Três tipos de fibra caem na prova:

• Aβ: grossas, mielinizadas, de baixo limiar, levam o tato e a vibração.
• Aδ: finas e mielinizadas, com terminais de baixo e de alto limiar; conduzem rápido e dão a primeira dor, aguda e bem localizada.
• C: finas, amielínicas, lentas, de alto limiar e polimodais (químico, mecânico e térmico); dão a segunda dor, surda e difusa.

O nociceptor tem duas propriedades próprias: transduz e transmite o estímulo nocivo, e sensibiliza. Depois da lesão, a membrana fica mais excitável e um estímulo menor basta para ativá-lo: é a hiperalgesia primária, sustentada pelo "caldo" químico da inflamação, em que os produtos da ciclo-oxigenase têm papel central. Daí o lugar dos AINEs, que combatem justamente essa hiperalgesia (p. 368). O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 53, p. 1800), lista os mediadores: não neurogênicos (bradicinina, serotonina, histamina, acetilcolina, prostaglandinas E1 e E2, leucotrienos) e neurogênicos (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, VIP, encefalina, GABA e outros).

Transmissão: o corno dorsal não é um simples relé

A fibra entra pela raiz dorsal e faz sinapse no corno dorsal, que REXED dividiu em dez lâminas. As nociceptivas terminam sobretudo nas lâminas I, II, V, VI e X, e podem subir ou descer até seis segmentos pelo trato de LISSAUER (Skeletal Trauma, cap. 14A, p. 368). A lâmina I (zona marginal) recebe C e Aδ, que liberam glutamato, substância P e CGRP. A lâmina II, a substância gelatinosa, recebe C e é onde chegam as projeções descendentes serotoninérgicas e noradrenérgicas; seus interneurônios liberam GABA e regulam a passagem do sinal. As lâminas III a V formam o núcleo próprio, alimentado pelas Aβ.

Os neurônios de segunda ordem são de três classes (p. 369): baixo limiar (só estímulo inócuo), faixa dinâmica ampla (WDR, inócuo e nocivo) e nociceptivo-específico (só nocivo). O WDR é o protagonista clínico por dois motivos. Ele recebe ao mesmo tempo pele e víscera (por isso é chamado de neurônio de convergência), e essa convergência explica a dor referida. E ele sensibiliza: estímulos repetidos de fibras C acima de 0,5 Hz elevam o potencial de repouso e produzem o wind-up, ligado ao receptor NMDA, que só abre quando a despolarização sustentada expulsa o magnésio do canal. O campo receptivo se amplia, segmentos vizinhos sensibilizam pelo trato de LISSAUER e surge a hiperalgesia secundária, em volta da lesão, onde até um estímulo de Aβ passa a doer (p. 370).

Desse mecanismo saem duas condutas. A analgesia preemptiva (bloqueio periférico ou combinação de opioide, AINE e anticonvulsivante antes do estímulo) reduz os fenômenos hiperalgésicos, e os antagonistas NMDA, como a cetamina e o dextrometorfano, têm papel promissor (p. 370). O Green (cap. 53, p. 1798 e 1799) confirma: a informação vai por transdução nas fibras Aδ, Aβ e C ao corno dorsal, onde a sensibilização dos WDR contribui para a descarga nociceptiva central; entre os aminoácidos excitatórios, a interação NMDA produz potenciais duradouros e teria papel nos dois tipos de SDCR.

Vias ascendentes e percepção

Do corno dorsal, os axônios sobem sobretudo pelo quadrante ventrolateral (Skeletal Trauma, cap. 14A, p. 370):

O componente emocional e motivacional da dor nasce na projeção para a ínsula e o giro do cíngulo anterior. O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 28), dá a versão clínica: a dor vai do nociceptor ao corno dorsal e daí ao córtex somatossensitivo (a sensação física), ao sistema límbico (o sentimento) e ao córtex frontal (a reação ponderada). No trauma de membro, a sensibilização central reduz a atividade das vias inibitórias medulares e altera a percepção, somando-se à catastrofização e ao estado inflamatório local.

Modulação: as vias que descem

O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 53, p. 1799), escreve que o input nociceptivo é modulado por vias descendentes e que fatores periféricos e centrais são necessários para a percepção. A intensidade da dor depende do evento, da aferência, da modulação eferente e da interpretação central, e a dor exige reconhecimento cognitivo. A anatomia vem do Skeletal Trauma: as projeções descendentes serotoninérgicas e noradrenérgicas chegam à substância gelatinosa, os interneurônios GABA regulam a passagem, e a substância cinzenta periaquedutal integra as respostas antinociceptivas. A teoria do portão (Green, p. 1801) põe o portão no corno dorsal: um estímulo menos nocivo ocupa o canal e desloca a informação dolorosa.

As provas organizam esse caminho em cinco fases: transdução, condução, transmissão, percepção e modulação. Os livros não fazem essa lista, mas descrevem cada peça: o nociceptor que transduz, as fibras Aδ e C que levam o impulso, a sinapse no corno dorsal e os tratos que sobem, o reconhecimento cortical e, por fim, as vias que descem do tronco e do mesencéfalo para inibir ou facilitar o sinal na medula. A banca pergunta sobretudo essa última, a modulação.

O vocabulário da dor: alodinia, hiperalgesia e hiperpatia

Cobrança confirmada · 2 questões

As bancas gostam destas palavras porque soam parecidas e descrevem coisas diferentes. O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 27), dá as definições clínicas, codificadas por MERSKEY e BOGDUK em 1994:

• Alodinia (literalmente "outra dor"): percepção dolorosa de um estímulo que normalmente não dói. O paciente acha doloroso o simples toque leve. Pode aparecer fora da área estimulada, mas não é dor referida.
• Hiperalgesia: sensibilidade aumentada a um estímulo doloroso, por lesão de nociceptores ou nervos. A picada leve de alfinete fica insuportável. Costuma ser focal, junto à lesão.
• Hiperpatia: somação temporal e espacial de uma resposta alodínica ou hiperalgésica. O toque repetido, no mesmo ponto ou em outra parte do membro, fica cada vez mais insuportável, e a dor continua muito tempo depois de retirado o estímulo. Nos casos graves, ela é acentuada por coisas estranhas, como o barulho de uma porta batendo ou uma corrente de ar frio.

O livro insiste: esses pacientes não simulam; as percepções são genuínas. No exame (cap. 27), a alodinia se pesquisa com toque fino, a hiperalgesia com picada e a hiperpatia com toques ou picadas seriados, sempre comparando com o lado normal.

O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 53, Tabela 53.2, p. 1799), traz um glossário um pouco diferente, e vale conhecer porque é dele que as bancas tiram as alternativas erradas. Para o Green, hiperalgesia é "sensibilidade aumentada à estimulação", que inclui alodinia e hiperestesia; hiperestesia é dor a um estímulo leve não nocivo; hiperpatia é "reação anormalmente dolorosa a um estímulo"; e, no texto (p. 1802), hiperpatia é a dor produzida por estímulo doloroso que aparece com atraso, dura além do estímulo e se espalha além da distribuição neural. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 67, p. 2982), lista entre as respostas desproporcionais da SDCR a alodinia, a disestesia, a hiperpatia, a hiperalgesia e a hipoestesia.

O Green ainda ensina a medir (p. 1805): a dor provocada por um monofilamento 2,83 de VON FREY, normalmente indolor, define a área de alodinia, e repetir o teste mostra se o tratamento funciona (dor com monofilamento igual ou maior = melhora; dor com o mesmo ou menor = tratamento ineficaz).

Analgesia sistêmica: paracetamol, AINE e o osso

Fundamento

O lugar de cada classe

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 371), começa pela pergunta mais útil ao paciente: "como é a sua dor?". Dor somática (dolorida, latejante, musculoesquelética) ou visceral (profunda, em cólica, difusa) responde a paracetamol, AINE ou opioide. Dor neuropática (queimação, espasmos, choque, facada) pede adjuvante anticonvulsivante junto do opioide. A meta, explicada ao paciente antes da cirurgia, é levar a dor de excruciante a manejável; prometer "dor zero" é irreal. Quem usa opioide de longa ação deve tomar a dose da manhã da cirurgia, exceto a buprenorfina-naloxona.

Os capítulos lidos não apresentam a escada analgésica da OMS. O que eles propõem é a analgesia multimodal: combinar mecanismos diferentes para que cada droga entre em dose menor. O Skeletal Trauma (p. 367) diz que, com o entendimento atual da transmissão e da percepção, a abordagem multimodal e multidisciplinar é a que melhor individualiza o tratamento; o Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 28), mostra cirurgiões que reduziram a prescrição de opioides de 2012 a 2017 com protocolos multimodais.

Paracetamol

Mecanismo desconhecido, analgésico e antitérmico, seguro em adultos e crianças, exceto em algumas hepatopatias (Rockwood and Green's Fractures in Adults, cap. 28). O Skeletal Trauma (cap. 14A, p. 372) dá a posologia: 1 g preemptivo e depois 1 g quatro vezes ao dia, em horário fixo, porque a analgesia depende de nível sérico acima de 10 a 15 mcg/mL. A dose IV é igual à oral (não há grande efeito de primeira passagem), 15 mg/kg a cada 6 horas abaixo de 50 kg. O máximo é 4 g/dia, e outros produtos com paracetamol devem ser evitados. Riscos: hepatotoxicidade em alcoólatras, hepatopatas e usuários de indutores enzimáticos (rifampicina, carbamazepina) e aumento do RNI com varfarina. O paracetamol IV soma-se ao opioide, poupa opioide e pode diminuir seus efeitos colaterais.

AINE: eficácia, plaquetas, rim e coração

Os AINEs inibem a ciclo-oxigenase e por isso tratam a hiperalgesia primária. No pós-operatório, reduzem o consumo de opioides em 20% a 40% com a mesma analgesia; são equivalentes entre si em doses equipotentes, mas a resposta é individual (se um falha, tenta-se outro), e devem ser dados em horário fixo, porque inibem uma cascata de citocinas (Skeletal Trauma, cap. 14A, p. 372).

Antes de cirurgia eletiva: aspirina e fitoterápicos suspensos 1 semana; AINE não seletivo, 3 a 4 dias (disfunção plaquetária); paracetamol e celecoxibe não afetam as plaquetas. A inibição plaquetária é efeito da COX-1: um AINE não seletivo dado antes da aspirina ocupa o sítio e impede a inibição irreversível pela aspirina; os COX-2 seletivos não interferem. O celecoxibe entra por 3 dias, 200 mg uma ou duas vezes ao dia, porque 400 a 800 mg/dia por tempo longo se associaram a mais morte cardiovascular. Não usar AINE em insuficiência cardíaca, disfunção renal ou hepatopatia com ascite (risco de descompensação e insuficiência renal aguda); mesmo o uso curto (menos de 90 dias) pode precipitar fibrilação atrial ou infarto recorrente.

O Rockwood and Green's Fractures in Adults (cap. 28) acrescenta que não há risco significativo de sangramento pós-operatório com AINE e que o sangramento gastrointestinal do cetorolaco é só um pouco maior que o da morfina. O cetorolaco IV em baixa dose e curto prazo reduziu o opioide e a dor em politraumatizados com fratura de fêmur e tíbia, e o ibuprofeno IV também poupa opioide.

AINE e consolidação: o ponto que a prova explora

A dúvida histórica é se o AINE atrapalha a consolidação. Os livros convergem para uma resposta prudente:

• O Skeletal Trauma (cap. 14A, p. 372) diz que dados em animais mostram efeito sobre a consolidação; uso curto (menos de 7 dias), dose moderada e drogas COX-2 preferenciais parecem afetar menos; não há dados humanos definitivos. Na fratura aguda, o uso curto não é prejudicial, mas o uso prolongado pode impedir a consolidação.
• O Rockwood and Green's Fractures in Adults (cap. 28) é mais otimista: a literatura recente mostra que o risco de pseudartrose é pequeno, sobretudo com uso curto e precoce, e os cirurgiões passaram a usar AINE como adjuvante após fratura; o cetorolaco no pós-operatório não aumentou a pseudartrose.
• O mesmo capítulo lembra que os opioides também podem prejudicar a consolidação: atrasaram a consolidação em ratos, sem comprovação robusta em humanos.

O mesmo efeito anti-inflamatório tem um uso desejado: o naproxeno 500 mg a cada 12 horas por 2 semanas previne ossificação heterotópica após artroplastia do quadril e trauma (Skeletal Trauma, p. 372).

Opioides: potência, metabólitos e dependência

Fundamento

Como agem e o que causam

Os opioides agem nos receptores mu, delta e kappa do encéfalo, da medula e dos nociceptores periféricos, e estimulam o sistema de recompensa mesolímbico com liberação de dopamina, o que explica o prazer e o potencial de adição (Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., cap. 28). O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 370), destaca o receptor mu, as múltiplas vias de administração e a ausência teórica de teto analgésico. O preço são náusea, vômito, constipação, sedação e depressão respiratória; segundo ZHAO, cada 3 mg de morfina (ou equivalente) em 24 horas somou um efeito adverso ou complicação. O uso prolongado traz tolerância, dependência e hiperalgesia induzida por opioide, e o Rockwood confirma que, em alguns pacientes, o opioide pode piorar a dor pós-operatória por esse efeito hiperalgésico.

O manejo dos efeitos adversos (Skeletal Trauma, p. 375 e 376): náusea melhora com antiemético e a tolerância a ela vem em 1 a 2 semanas; para a constipação não há tolerância, e o laxante (emoliente e estimulante) deve ser diário. O prurido vem da liberação de histamina, é maior com opioides menos potentes e não é alergia sem urticária. O opioide diminui a frequência respiratória e causa hipoventilação, não dispneia; na sedação, a naloxona entra diluída (0,4 mg em 10 mL, 1 a 2 mL a cada 1 a 2 minutos) e dura só 30 a 60 minutos, o que obriga a vigiar por horas. A escala de PASERO (Rockwood, cap. 28, Tabela 28-1) gradua a sedação: nível 3 (frequentemente sonolento, cochila durante a conversa) exige reduzir a dose em 25% a 50% e considerar paracetamol ou AINE; nível 4 (sonolento, mínima resposta) exige suspender o opioide e considerar naloxona.

Cada opioide tem uma armadilha

Os detalhes que viram questão (Skeletal Trauma, cap. 14A, p. 374 a 376):

• Meperidina: o metabólito normeperidina não analgesia, mas é estimulante do SNC e acumula no renal; agitação, delírio e mioclonia precedem a convulsão tônico-clônica. A naloxona deve ser evitada (pode precipitar mais convulsões); trata-se com benzodiazepínico. Oral, 50 mg não analgesiam mais que 1 g de paracetamol. Ainda serve para o tremor pós-operatório.
• Tramadol: duplo mecanismo; o próprio tramadol inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina, e o metabólito desmetiltramadol age no receptor mu. Com antidepressivos, risco baixo de convulsão ou síndrome serotoninérgica.
• Metadona: meia-vida longa (pelo menos 24 horas), mas analgesia de 6 a 8 horas; o isômero D é antagonista NMDA e pode ajudar na dor neuropática; a dose inicial fica fixa por 4 a 7 dias. Na manutenção para adição, a dose diária quase não analgesia e o paciente tem tolerância à dor menor; mantém-se a dose confirmada pelo serviço e a dor se trata à parte.
• Buprenorfina-naloxona: agonista parcial muito aderente ao receptor mu; o opioide puro analgesia mal até ela sair, e o livro prefere suspendê-la durante a dor aguda e reiniciar depois. Agonistas-antagonistas (nalbufina, butorfanol, pentazocina) não se dão a quem usa opioide: revertem a analgesia e precipitam abstinência. A naltrexona bloqueia todo efeito opioide.

PCA: analgesia controlada pelo paciente

A bomba de PCA elimina a variação farmacocinética entre pacientes e a demora da enfermagem (Skeletal Trauma, cap. 14A, p. 370 e 371). O médico escolhe a droga, a dose de demanda, o intervalo de bloqueio (lockout, em geral 5 a 10 minutos, pelo início em cerca de 5 minutos e pico em 7 a 15) e se haverá infusão basal. A basal não melhora a analgesia nem o sono e, no paciente virgem de opioide, aumenta a sedação e a depressão respiratória; serve ao tolerante e à criança. Obesos, portadores de apneia, idosos e virgens de opioide começam só com demanda. A depressão respiratória fica abaixo de 0,5%, com risco maior em idade avançada, sedativos associados, apneia do sono e pneumopatia. A regra de segurança é que só o paciente aperta o botão: família e equipe que apertam causam sedação excessiva. Por isso o Rockwood (cap. 28) relata que muitos protocolos multimodais atuais desaconselham a PCA.

Abuso, adição, dependência e tolerância

O Skeletal Trauma (cap. 14A, p. 376 e 377) separa conceitos que a prova confunde:

Os fatores associados a comportamento aberrante são história pessoal ou familiar de abuso de álcool ou drogas, doença psiquiátrica, abuso sexual e idade de 18 a 45 anos; as ferramentas de rastreio incluem SOAPP, SOAPP-R, ORT e DIRE. O seguimento usa os quatro "As": analgesia, atividade, efeitos adversos e comportamento aberrante (p. 378).

O Rockwood and Green's Fractures in Adults (cap. 28) acrescenta números que justificam a prescrição curta: metade dos que usam opioide por 3 meses ou mais ainda o usa 5 anos depois; a expectativa de uso prolongado é um dos preditores mais fortes de uso após 1 ano; acima de 100 miligramas equivalentes de morfina por dia o risco de overdose aumenta. Uso de drogas antes da lesão se associa a lesões mais graves, internação mais longa, mais complicações e mais abuso depois; o opioide pré-operatório na artroplastia aumenta revisão precoce, complicações e até mortalidade. Pacientes que tomam mais opioide relatam mais dor e menos satisfação, e a autoeficácia é o que melhor se correlaciona com a satisfação. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 2, p. 145 e 146), dá a orientação prática: explicar antes da cirurgia o limite de narcóticos que o cirurgião prescreve, lembrar que outras medicações não narcóticas são igualmente eficazes e não viciam, pedir exame toxicológico quando indicado e combinar com o especialista em dor quem cuida do pós-operatório, porque o paciente sob contrato que o viola costuma ser desligado do serviço.

Dor neuropática, gabapentinoides e o esquema multimodal

Fundamento

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 376), ensina a reconhecer a dor neuropática pelas palavras do paciente: queimação, facada, pontada, choque elétrico. Ela também faz parte da dor óssea, porque a cirurgia mexe nos nervos do periósteo e do endósteo. É resistente ao opioide: o paciente tem alívio curto, efeitos colaterais em doses baixas, dorme e acorda pedindo analgésico, e acaba rotulado de "adicto" quando faltou um adjuvante. A solução é multimodal: opioide com gabapentina ou baclofeno desde o início, e, na dor difícil, adjuvantes de classes diferentes (anticonvulsivante com relaxante muscular, e não dois anticonvulsivantes). Os anticonvulsivantes entram primeiro (gabapentina, oxcarbazepina, pregabalina), pelo início em 24 a 48 horas e pela falta de interações; os antidepressivos exigem titulação, mas respondem em dose menor que a antidepressiva. Espasmo muscular não responde ao opioide: baclofeno, lorazepam ou tizanidina. O adesivo de lidocaína 5% penetra poucos milímetros e não serve para a dor óssea intensa.

O mecanismo dos gabapentinoides, segundo o Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 28): a gabapentina bloqueia certos canais de cálcio e altera a liberação de neurotransmissores; melhora a dor pós-operatória, sobretudo a neuropática. O Sizínio Hebert, 5ª ed. (dor lombar), diz que gabapentina e pregabalina modulam a neurotransmissão aumentada no SNC e nos terminais aferentes, e que a pregabalina isolada não tem evidência confiável na lombalgia, mas funciona associada a opioide fraco e celecoxibe. Os efeitos adversos são de classe (Skeletal Trauma, Tabela 14A-5, p. 377): sedação, confusão, tontura, diplopia, edema periférico e mioclonia; a dose é corrigida pela filtração glomerular.

O esquema do Rockwood (cap. 28, Tabela 28-2), segundo a diretriz da Orthopaedic Trauma Association, mostra como isso se traduz para o grande trauma operado: internado, oxicodona com paracetamol (5/325 mg) para dor moderada e hidromorfona 1 mg IV para dor intensa, cetorolaco 15 mg IV a cada 6 horas por 5 doses, depois ibuprofeno 600 mg a cada 8 horas, gabapentina 100 mg três vezes ao dia e paracetamol; na alta, quantidade fechada sem renovação e plano de desmame. O pequeno trauma e o tratamento não operatório recebem menos opioide, com tramadol como alternativa. Dois detalhes do capítulo: o idoso com fratura do quadril sem analgesia adequada tem mais delírio, e a reinervação muscular dirigida (TMR) melhorou a dor fantasma após amputação.

Anestesia neuraxial e infiltração local

Fundamento

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 378 a 380), explica a analgesia neuraxial pela solubilidade do opioide. O opioide subaracnóideo reduz a transmissão das fibras C e Aδ sem bloqueio motor, sensitivo ou autonômico, com mais afinidade pelas C (alivia mais a dor surda). O lipofílico (fentanil) sai rápido do líquor: início rápido, curta duração e efeito em boa parte sistêmico. O hidrofílico (morfina) fica no líquor e migra para cima: início lento, efeito longo, analgesia longe do ponto de injeção e efeitos adversos por migração cefálica. O efeito mais comum é o prurido (até 60%, não histamínico); a náusea passa de 30%; a retenção urinária (receptores sacrais S2 a S4) é mais comum em homens jovens; a depressão respiratória fica em cerca de 1% e, com a morfina, pode ser tardia (6 a 12 horas, até 24), o que exige vigiar o hidrofílico por 18 a 24 horas.

A epidural contínua analgesia melhor que o opioide sistêmico, sobretudo com anestésico local mais opioide; a torácica reduz complicações pulmonares e infarto, e o bloqueio do estímulo nociceptivo no corno dorsal pode até prevenir a dor crônica, por reduzir a ativação dos WDR. O risco grave é o hematoma espinhal: com a chegada da heparina de baixo peso molecular, a incidência subiu de 1 em 150.000 epidurais para 1 em 40.800, e a regra geral é esperar duas meias-vidas do anticoagulante antes de punção, cateter ou retirada.

A infiltração local completa o esquema. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 2, p. 145), descreve a infiltração em camadas de bupivacaína ou bupivacaína lipossomal, do plano profundo (músculo e fáscia) ao subcutâneo: a lipossomal é cara, mas dura até 72 horas, com dose máxima de 266 mg. O Rockwood (cap. 28) mostra menos opioide com infiltração em fraturas do fêmur, do quadril e periarticulares.

Bloqueios do membro superior

Cobrança confirmada · 1 questão

Princípios e toxicidade

O plexo braquial nasce das raízes ventrais de C5 a T1 e se divide em troncos, divisões, fascículos e ramos terminais; cada nível pode ser bloqueado (Skeletal Trauma, 5ª ed., cap. 14A, p. 381). Duas estruturas ficam de fora de qualquer bloqueio do plexo: o acessório (trapézio) e o intercostobraquial, que inerva a metade superior da face medial e posterior do braço. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 69, p. 3096 a 3098), lembra as vantagens da regional na mão: serve ao paciente de estômago cheio, bloqueia os impulsos vasoconstritores aferentes da ferida, permite cirurgia ambulatorial e em cardiopatas e pneumopatas graves, e tem menos complicações que a geral. O ultrassom aumenta o sucesso, encurta o tempo e reduz a punção vascular; as complicações ficam abaixo de 1%, e o pneumotórax é mais comum no supraclavicular (até 6%).

A toxicidade sistêmica do anestésico local vai da dormência perioral e gosto metálico à arritmia e à parada (Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., cap. 28). O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 1, p. 4), a previne evitando injeção intravascular, usando adrenalina (reduz a absorção e marca a injeção intravascular), benzodiazepínico como pré-medicação e fracionamento guiado por ultrassom, com emulsão lipídica disponível para o colapso cardiovascular da bupivacaína. A lesão nervosa permanente é rara (1,5 em 10.000), os sintomas transitórios chegam a 10%, e há dor rebote quando o bloqueio passa, menor com cateter contínuo (Rockwood, cap. 28). O bloqueio deve ser evitado quando há alto risco de síndrome compartimental, que ele pode mascarar.

Cada nível, uma indicação

Interescalênico. WINNIE o descreveu em 1970, entre os escalenos anterior e médio ao nível da cartilagem cricoide. Bloqueia os troncos superior (C5 e C6) e médio (C7) e o plexo cervical (C3 e C4), cujos nervos supraclaviculares dão a pele do ombro: por isso é o bloqueio do ombro. Costuma poupar o tronco inferior (C8 e T1) e não serve para antebraço e mão (Skeletal Trauma, p. 382). O frênico passa sobre o escaleno anterior e é bloqueado em 100% dos casos, por cerca de 6 horas: pneumopata grave e trauma com pneumotórax contralateral são maus candidatos, e a alternativa é o bloqueio supraescapular com o axilar. O Green (cap. 1, p. 6) acrescenta o HORNER ipsilateral transitório. O Campbell (cap. 69, p. 3097) admite o interescalênico também no cotovelo.

Supraclavicular. Antes de entrar na axila, quase toda a inervação do membro está em três troncos próximos, laterais e superiores à subclávia, que o ultrassom mostra como um cacho de uvas: bloqueio denso com pouco volume. Pode não cobrir o ombro (poupa o dorsal da escápula e o supraclavicular). O bloqueio do frênico vai de 0% a 50%, perto de zero com ultrassom (Skeletal Trauma, p. 383).

Infraclavicular. Também chamado de via coracoide (Green, p. 7), bloqueia no nível dos fascículos, que circundam a artéria. O transdutor fica medial ao processo coracoide e abaixo da clavícula, em plano parassagital; o fascículo lateral fica entre 9 e 12 horas da artéria, o posterior entre 6 e 9 e o medial entre 3 e 6, e o anestésico depositado atrás da artéria se espalha em U e pega os três (Skeletal Trauma, p. 384). Serve ao cotovelo, punho e mão, e o cateter, preso à parede do tórax, desloca menos que o axilar. É o bloqueio de escolha do Green para cotovelo, punho e mão.

Axilar. O mais antigo e popular desde os anos 1950. Cobre radial, mediano, ulnar e musculocutâneo, mas a técnica transarterial costuma poupar o musculocutâneo, que sai da bainha na altura do coracoide e se bloqueia dentro do coracobraquial. Com garrote no braço, é preciso bloquear o intercostobraquial e os cutâneos mediais (Skeletal Trauma, p. 385; Green, p. 8). O Campbell (p. 3098) contraindica o axilar com infecção, linfadenopatia ou malignidade na axila.

BIER. Regional intravenosa com garrote duplo, para procedimentos de 60 a 90 minutos: lidocaína 0,5% (30 a 60 mL), garrote proximal 100 mmHg acima da sistólica e mantido ao menos 30 minutos após a injeção; as reações incluem toxicidade, arritmias, convulsões e síndrome compartimental (Campbell, cap. 69, p. 3098). O Green (cap. 1, p. 10) lembra que não oferece analgesia pós-operatória.

Bloqueios do membro inferior

Cobrança confirmada · 1 questão

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 385 a 391), prefere os bloqueios periféricos ao neuraxial quando há anticoagulação e porque eles não causam retenção urinária, fraqueza bilateral, prurido nem depressão respiratória.

O femoral é rápido e fácil, usado até no pré-hospitalar (na França, antes de transportar fraturas do fêmur). O nervo vem das divisões dorsais de L2 a L4 e passa sob o ligamento inguinal lateral à artéria femoral; a resposta correta ao neuroestimulador é a excursão da patela (Skeletal Trauma, p. 386 e 387). Dá anestesia e analgesia da face anterior da coxa e do joelho; com o isquiático, cobre a cirurgia do joelho. Como não bloqueia o obturatório, parte dos pacientes sente dor na face medial da coxa, e o bloqueio "três em um" é inconsistente. O cateter femoral na artroplastia do joelho reduziu morfina, adiantou a marcha e diminuiu a internação. O preço é a fraqueza do quadríceps, que aumenta as quedas (Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed., cap. 28); por isso cresce o bloqueio do canal dos adutores, com analgesia equivalente e força quase preservada. Para o quadril, o capítulo cita o plexo lombar e, no idoso com fratura, o bloqueio da fáscia ilíaca, que reduziu opioide e melhorou a satisfação.

Dor crônica da coluna: o bloqueio do ramo medial

Cobrança confirmada · 1 questão

O Sizínio Hebert, Ortopedia e Traumatologia, 5ª ed. (seção de dor lombar), lembra que as facetas são as únicas articulações sinoviais verdadeiras da coluna e a segunda fonte de dor lombar depois do disco. A cápsula e o osso subcondral recebem dupla inervação, somática e autonômica, pelos ramos medial e intermédio do ramo primário dorsal. Cada ramo medial inerva duas facetas, a do seu nível e a do nível de baixo; logo, cada faceta recebe dois nervos, e bloquear uma faceta exige duas injeções (o ramo do nível e o do nível acima). O L5 não tem ramo medial correspondente: seu ramo dorsal passa sobre a asa sacral. Como anamnese, exame e imagem não confirmam a síndrome facetária, o bloqueio do ramo medial é ao mesmo tempo diagnóstico e terapêutico, indicado na dor lombar refratária por artropatia facetária.

O mesmo capítulo resume o tratamento da lombalgia crônica: orientação, manter-se ativo, repouso no leito no máximo dois dias; anti-inflamatórios, analgésicos, opioides fracos (tramadol, codeína), gabapentinoides, relaxantes e antidepressivos; e infiltrações escolhidas pela origem da dor (pontos-gatilho, inclusive com toxina botulínica; raiz nervosa por via transforaminal, mais seletiva, ou caudal, com menor risco de punção dural).

SDCR: nome, tipos e quem tem

Cobrança confirmada · 2 questões

Um nome para muitas doenças

O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 27), conta a história que explica as alternativas das provas. MITCHELL chamou de causalgia (do grego "dor em queimação") a dor após trauma de nervo; SUDECK descreveu a osteoporose dolorosa (atrofia de SUDECK); LERICHE mostrou que a simpatectomia mudava o quadro; EVANS criou o termo distrofia simpático-reflexa, popularizado por BONICA; STEINBROCKER chamou de síndrome ombro-mão o quadro da mão com o ombro envolvido; os franceses preferiram algodistrofia. Em 1994, a IASP unificou tudo como síndrome dolorosa complexa regional: dor regional contínua, desproporcional ao trauma, que não segue território nervoso nem dermátomo, com predomínio distal de alterações sensitivas, motoras, sudomotoras, vasomotoras e tróficas.

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 67, p. 2982), define a SDCR como desregulação autonômica e da transmissão da dor, com sensibilização periférica, e reconhece que a divisão em tipos I e II tem sobreposição considerável. O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 391), lembra que os dois tipos são idênticos nos sinais e sintomas e só diferem pelo evento desencadeante. O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 53, p. 1797), aceita uma lesão de nervo nomeado para chamar de tipo 2 e separa a dor mantida pelo simpático (alivia com bloqueio simpático ou fentolamina IV) da independente do simpático, de pior prognóstico.

Epidemiologia e fatores de risco

O Green (cap. 53, p. 1801) dá os números: incidência de 5,46 por 100.000 pessoas-ano em Olmsted, com mulheres 4 vezes mais, e 26,2 na Holanda, com mulheres 3 vezes mais; idade média de 46 a 53 anos; membro superior mais acometido; fratura como evento mais comum, sobretudo a do rádio distal, em que gesso apertado, compressão do mediano, superdistração, instabilidade da radioulnar distal e fratura da ulna aumentam o risco; e tabagismo associado. A dor distrófica após liberação do túnel do carpo é comum nos centros de referência; o ramo cutâneo palmar do mediano, o ramo superficial do radial e o ramo dorsal do ulnar são as lesões iatrogênicas típicas. O Campbell (cap. 67, p. 2982) confirma a predisposição feminina, o membro superior e o tabagismo, e a Tabela 62.15 (cap. 62, p. 2836) dá SDCR em 8% a 35% das fraturas do rádio distal. O Rockwood (cap. 27) mostra quanto o número depende do critério: de 0,8% a 37% após fratura do punho, e só 0,36% num estudo recente; quatro semanas de gesso em voluntários sadios reproduzem os sinais da SDCR, exceto a dor.

SDCR: diagnóstico pelos critérios de BUDAPESTE

Cobrança confirmada · 1 questão

Os critérios de BUDAPESTE, validados por HARDEN (Campbell 15, cap. 67, Tabela 67.5, p. 2983), exigem: (1) dor contínua desproporcional; (2) ao menos um sintoma em três das quatro categorias (quatro para pesquisa): sensitiva (hiperestesia, alodinia), vasomotora (assimetria de temperatura ou cor), sudomotora ou edema e motora ou trófica (amplitude, fraqueza, tremor, distonia, pelo, unha, pele); (3) ao menos um sinal no exame em duas categorias; (4) nenhum outro diagnóstico que explique melhor. O Rockwood (cap. 27) dá a diferença de temperatura (mais de 1 °C) e o desempenho: clínico com sensibilidade 0,85 e especificidade 0,69; pesquisa com 0,70 e 0,94. É diagnóstico de exclusão: muitos sintomas sem sinais sugerem exagero consciente ou conversão, e problemas mecânicos (prótese mal dimensionada, parafuso longo, pseudartrose) vêm antes.

No exame, a mão típica fica com MF e IFP em extensão; punho cerrado em flexão e edema maciço sugerem outro diagnóstico (Green, p. 1802). Não há exame laboratorial. A radiografia mostra osteopenia periarticular em cerca de 80% (atrofia de SUDECK); os livros divergem na imagem: para o Campbell (p. 2983) a cintilografia trifásica é o estudo mais sensível; para o Green (p. 1806 e 1807) a fase III tem alta especificidade e baixa sensibilidade e não é pré-requisito; para o Rockwood, imagem só serve para excluir outra causa. O Green ainda usa o teste de estresse ao frio (temperatura digital e laser Doppler antes, durante e depois do frio) para documentar a instabilidade vasomotora e estadiar a fisiologia.

SDCR: os estágios clássicos

Cobrança confirmada · 2 questões

O Skeletal Trauma, 5ª ed. (cap. 14A, p. 391), descreve três estágios. Estágio 1: dor localizada em queimação, que piora com o movimento, hiperestesia, edema localizado, espasmo, pele quente, vermelha e seca; até 6 meses. Estágio 2: a dor diminui, aumentam a rigidez e a atrofia, o edema piora e sobe; pele úmida, cianótica e fria, pelos grossos, unhas quebradiças; 3 a 6 meses. Estágio 3: alterações tróficas marcadas, talvez irreversíveis; pele lisa, brilhante, pálida, fria, atrofia e contratura flexora. O livro avisa que a sequência não é obrigatória. O Campbell (cap. 67, Tabela 67.6, p. 2983) usa os estágios de BONICA, em quatro: 1, disfunção (1 a 3 meses, queimação além dos dermátomos, espasmo); 2, distrofia (3 a 7 meses, vasoconstrição, extremidade fria, perda de pelos); 3, atrofia (após 7 meses, pele lisa, brilhante, pálida ou cianótica, atrofia distal); 4, consequências sistêmicas e sociais. A tradução moderna é o subtipo quente precoce (eritema, edema, calor, hiperidrose) e o frio tardio (pálido, frio, contratura, osteopenia). O Green (p. 1803) mede mais fluxo no estágio 1 e menos fluxo com vasoconstrição no 2, e lembra que a progressão aguda (menos de 3 meses), distrófica (3 a 6) e crônica (mais de 6) é rara na prática.

SDCR: prevenção com vitamina C

Cobrança confirmada · 3 questões

O Green's Operative Hand Surgery, 7ª ed. (cap. 53, p. 1811), é o mais favorável: quatro ensaios randomizados apoiam vitamina C 500 mg por dia como prevenção após trauma ou cirurgia, com risco relativo de 0,22, mecanismo desconhecido. O Campbell (cap. 62, Tabela 62.15, p. 2836) registra que 500 mg diários reduziram a prevalência num estudo de 427 pacientes com fratura do rádio distal. O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 43), diverge: a AAOS de 2009 deu recomendação moderada, mas um ensaio recente não mostrou diferença e uma metanálise de três ensaios não achou benefício significativo; os autores não a usam de rotina e deixam a decisão ao médico. Para a prova, vale o gabarito: vitamina C, mulher, rádio distal.

SDCR: tratamento funcional e multidisciplinar

Cobrança confirmada · 1 questão

Os quatro livros concordam no centro: diagnóstico precoce e programa ativo, funcional e multidisciplinar. O Campbell (cap. 67, p. 2983 e 2984) valida os sintomas, procura ganho secundário, trata todas as articulações do membro, usa terapia em espelho e insiste que o movimento é primordial; nas crianças, fisioterapia intensa isolada funcionou. Remédios (anti-inflamatórios, tricíclicos, anticonvulsivantes, calcitonina, bisfosfonatos, cetamina em casos selecionados) e procedimentos (bloqueios simpáticos seriados do gânglio estrelado, com alívio em 80% a 93%; bloqueio regional IV com lidocaína e corticoide; estimulador medular; raramente simpatectomia) são complementos. Começar em menos de 6 meses foi o fator de melhor resultado. O Green (p. 1818) põe a terapia da mão como base (amplitude ativa e passiva, stress loading, TENS, dessensibilização), examinando o ombro pela síndrome ombro-mão. O Skeletal Trauma (p. 392 e 393) mantém o bloqueio simpático como primeira linha clássica e define a meta: restauração funcional. O Rockwood (cap. 27) vê a SDCR como desuso e cinesiofobia e trata com explicação, exercício ativo, fisioterapia por exposição à dor e imagens motoras graduadas; amputação raramente é indicada.

Fechamento

Fundamento

A dor é sinal útil até perder a função. O nociceptor sensibiliza, o corno dorsal amplifica pelo NMDA e as vias descendentes modulam. A analgesia boa é multimodal: paracetamol e AINE por pouco tempo, opioide em dose curta, gabapentinoide quando há componente neuropático e bloqueio regional escolhido pela anatomia. A SDCR é a dor que se desligou da lesão; previne-se com vitamina C e mobilização e trata-se devolvendo a função.