Na artrite séptica hematogênica,
- o infiltrado inflamatório inicial é pobre em leucócitos mononucleares.
- a degradação da cartilagem não tem relação com a concentração de linfócitos T.
- a ausência de membrana basal nos capilares é fator predisponente.
- a fagocitose da bactéria é estimulada pela presença de fibroblastos sinoviais.
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Conceito-chave
Artrite séptica hematogênica: por que a articulação é vulnerável. Na via hematogênica, a bactéria chega à articulação pela corrente sanguínea, durante uma bacteriemia (às vezes transitória e silenciosa). A membrana sinovial é muito vascularizada e seus capilares têm uma particularidade: não possuem membrana basal limitante. Isso facilita a passagem de bactérias do sangue para o espaço articular.
Sequência da lesão.
- As bactérias atravessam o endotélio sinovial e se multiplicam no líquido articular, um bom meio de cultura.
- Há infiltrado inicial rico em neutrófilos (polimorfonucleares); o líquido sinovial frequentemente passa de 50.000 leucócitos por mm³, com predomínio de neutrófilos.
- Enzimas bacterianas (proteases, toxinas) e enzimas leucocitárias (colagenases, elastases), além de citocinas (IL-1, TNF-alfa), degradam os proteoglicanos em horas e o colágeno em dias.
- A resposta imune adaptativa, com linfócitos T, contribui para a destruição continuada (por exemplo, na artrite estafilocócica experimental, linfócitos T amplificam o dano).
- Aumento da pressão intra-articular e trombose podem causar necrose (por exemplo, na cabeça femoral da criança).
Fatores predisponentes do hospedeiro. Artrite reumatoide e outras artropatias, diabetes, imunossupressão, prótese articular, uso de drogas injetáveis, idade extrema.
Implicação clínica. A destruição cartilaginosa começa em horas, por isso a artrite séptica é urgência: punção, cultura, antibiótico e drenagem (artroscópica ou aberta). Shirtliff e Mader revisaram a patogênese e a abordagem.
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