Cisto ósseo simples

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo é inspirado na seção Simple Cyst do capítulo 26 (Conditions That Commonly Simulate Primary Neoplasms of Bone) do Dahlin's Bone Tumors, 6ª edição (2010), de UNNI e INWARDS, comparado com o capítulo 13 do Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed., o capítulo 25 do Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed., e o capítulo 27 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. As páginas citadas são as impressas.

O lugar do cisto ósseo simples no Dahlin já ensina muito. O livro da Mayo Clinic não o coloca entre os tumores: ele aparece no capítulo das condições que simulam neoplasias primárias do osso, ao lado do cisto aneurismático, do gânglio intraósseo e da displasia fibrosa (p. 332). É uma cavidade cheia de líquido, sem célula tumoral a ser combatida, que vive enquanto a criança cresce e que se torna problema por um motivo mecânico: enfraquece o osso até quebrar.

Uma imagem organiza o tema: uma bolha de líquido que nasce encostada na placa de crescimento da metáfise do úmero ou do fêmur proximal. Enquanto encosta na placa, cresce (fase ativa); com o crescimento, a placa se afasta e a deixa para trás (fase latente). O córtex fica fino como casca de ovo, e a primeira notícia do cisto, na maioria das crianças, é uma fratura patológica depois de um trauma banal.

A prova cobra quem tem, onde, em que parte do osso, como chega, o que contém, como se trata e com quem se confunde. Os números mudam bastante de livro para livro (definição de cisto ativo, frequência do fragmento caído, proporção de fraturas, dose e sucesso do corticoide), e cada seção abaixo mostra o que cada livro diz.

O que é e de onde vem

Cobrança confirmada · 1 questão

Um cisto, não um tumor

O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 340), define o cisto simples, ou "unicameral", como lesão de causa desconhecida que aparentemente resulta de um distúrbio do crescimento na linha epifisária. É relativamente comum e costuma se manifestar nas duas primeiras décadas. A frase sobre a linha epifisária não é decorativa: ela explica por que o cisto mora na metáfise, por que cresce enquanto a fise está aberta e por que a fase latente aparece quando a placa se afasta.

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 937), diz que o cisto é mais compatível com lesão do desenvolvimento ou reativa do que com tumor verdadeiro. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1003), o chama de tumor benigno da infância e da adolescência, responsável por cerca de 3% dos tumores ósseos primários biopsiados, e explica os dois nomes. Solitário, porque raramente há mais de um no mesmo paciente. Unicameral, porque há uma câmara; mas depois de uma fratura o cisto pode ficar multiloculado pelos septos ósseos da consolidação, o que torna o termo tecnicamente incorreto. O Dahlin (p. 341) acrescenta que septos parciais ou completos podem existir sem fratura, tornando o cisto "multicameral".

As teorias da origem

O Tachdjian (p. 1003) lista o que qualquer teoria precisa explicar: mais de 70% são descobertos na infância; mais de 95% nascem na metáfise ou a envolvem; a maioria está no úmero ou no fêmur proximal; há parede e líquido rico em proteína; e o processo é benigno, mas recidiva com frequência depois do tratamento. Três hipóteses clássicas disputam essa explicação.

A teoria venosa tem consequência prática. Se o cisto existe porque o líquido não drena, abrir comunicações entre a cavidade e o canal medular deveria curá-lo. É a base da perfuração múltipla, da trepanação, da fresagem e das hastes flexíveis usadas como drenos; o Tachdjian (p. 1004) diz que esses métodos tiveram resultados mistos, e o tratamento volta a eles mais adiante.

O que há no líquido

O líquido não é inerte. O Tachdjian (p. 1004 e 1005) descreve fatores reabsortivos no líquido do cisto: prostaglandinas, interleucina-1 e enzimas lisossômicas. KOMIYA encontrou interleucina-6 e interleucina-1 beta elevadas no líquido e fator de necrose tumoral alfa nas células da membrana, além de indícios de produção de óxido nítrico; também há radicais livres de oxigênio, citotóxicos e gerados em isquemia. O líquido seria, ao mesmo tempo, causa da expansão e obstáculo à cicatrização. O Campbell (p. 938) dá a lista mais completa: prostaglandinas, radicais livres de oxigênio, interleucinas, citocinas e metaloproteinases, que contribuem para a reabsorção óssea.

Daqui sai a lógica do corticoide. O Tachdjian (p. 1006) diz que o fundamento da injeção é a ação antiprostaglandina do esteroide; o Campbell (p. 939) aceita duas explicações, o efeito antiprostaglandina ou a queda da pressão dentro do cisto. Duas análises genéticas citadas pelo Tachdjian acharam rearranjos citogenéticos únicos e multifocais, ainda sem significado definido.

Quem tem: idade, sexo e frequência

Cobrança confirmada · 1 questão

O cisto simples é doença do esqueleto imaturo. O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 340), fala nas duas primeiras décadas; o Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1003), diz que ocorre quase sempre nas duas primeiras décadas, mais entre 4 e 10 anos, com predomínio masculino de 2 para 1; o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 937), dá 85% nas duas primeiras décadas e o mesmo 2:1 masculino, repetido na Tabela 27.4; o Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 454), situa as crianças "em torno da segunda década".

O raciocínio da prova é o de exclusão: o cisto depende da fise aberta, então não é doença da terceira e da quarta décadas; é masculino 2:1; e o local típico é o úmero proximal, não a tíbia nem os ossos chatos. O Tachdjian (p. 1003) lembra ainda que, embora raros, o cisto pode aparecer na pelve e em outros ossos do esqueleto axial; e o Campbell (p. 937) diz que os cistos dos ossos chatos costumam ser assintomáticos, achados incidentais, e raramente fraturam.

Onde aparece: úmero e fêmur proximais, e no adulto

Cobrança confirmada · 3 questões

Na criança

Todos os livros põem o úmero proximal em primeiro e o fêmur proximal em segundo. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1003 e 1005), dá números: cerca de 50% no úmero e 18% a 27% no fêmur; depois a tíbia proximal e a distal; ocasionalmente calcâneo, fíbula, ulna, rádio, pelve, tálus e coluna lombar. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 454), junta os dois: fêmur e úmero proximais respondem por cerca de 80% das lesões. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 937), diz que qualquer osso dos membros pode ser acometido, mas que úmero e fêmur proximais são os mais comuns.

O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 340), mantém a ordem com uma palavra diferente: o cisto ocorre na parte superior da diáfise do úmero, na diáfise do fêmur proximal e na parte proximal da diáfise da tíbia, nessa ordem de frequência. A palavra "diáfise" deve ser lida junto com a descrição radiográfica do mesmo Dahlin (p. 340 e 341): a lucência fica na medular encostada na placa epifisária, e com o crescimento a epífise se afasta até o cisto ficar perto do centro da diáfise. Os três livros de ortopedia são explícitos: o cisto nasce na metáfise, e o Tachdjian (p. 1003) diz que mais de 95% nascem nela ou a envolvem.

No adulto

Aqui está a pergunta preferida das bancas. O Campbell (p. 937) diz, numa frase só, que no adulto o ilíaco e o calcâneo são localizações mais comuns. É a única fonte das quatro que separa o adulto. Logo adiante, o mesmo Campbell diz que os cistos dos ossos chatos costumam ser assintomáticos, achados incidentais, e raramente fraturam: são lesões que podem passar a infância inteira sem dar notícia. O calcâneo aparece também nas crianças: o Lovell and Winter (Fig. 13-28, p. 456) chama o cisto do calcâneo de um menino de 7 anos de localização e aspecto clássicos, e o Tachdjian (Fig. 25.1, p. 1004) mostra outro, num menino de 14 anos com dor no calcanhar.

Uma curiosidade do Lovell and Winter: a Tabela 13-2 (p. 432), que lista os tumores pediátricos por região do osso, põe o "cisto ósseo" entre as lesões diafisárias, ao lado da displasia fibrosa e do granuloma eosinofílico, e deixa a metáfise como "qualquer coisa". O texto do mesmo capítulo (p. 454) diz que o cisto envolve mais a metáfise, e na p. 456 descreve a epífise "crescendo para longe" do cisto maduro, o que leva a lesão em direção à diáfise. Na prova, a localização do cisto ao nascer, e a resposta esperada, é a metáfise.

Fase ativa e fase latente

Fundamento

O que separa as duas fases

A fase depende da distância entre o cisto e a fise, e os livros não usam a mesma régua.

O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 341), descreve o fenômeno sem número. O cisto atinge o tamanho máximo antes da maturidade esquelética; radiografias seriadas mostram com frequência a epífise "crescendo para longe" do cisto, que acaba perto do centro da diáfise; o cisto que não encosta na epífise é às vezes chamado de latente. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 456), usa a idade: quando o cisto "amadurece" (latente), geralmente depois dos 10 anos, a epífise se afasta, e o cisto pode cicatrizar espontaneamente e se encher de osso. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1003), dá a régua mais curta: ativo é o cisto justafisário, a menos de 0,5 cm da fise, com maior potencial de crescimento. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 938), usa o dobro: ativo até 1 cm da fise, latente quando está mais perto da diáfise.

Por que a fase importa

A fase prevê o comportamento. O Dahlin (p. 342) cita GARCEAU, GREGORY e outros (1954): a recidiva era alta em pacientes com menos de 10 anos e cisto justaepifisário; a chance de cura permanente era boa acima de 10 anos, quando o cisto já tinha sido deixado para trás pela linha epifisária. O Campbell (p. 939) traduz isso para a injeção: lesão radiograficamente ativa e idade abaixo de 10 anos estão entre os fatores de mau prognóstico.

Mas a palavra "latente" engana. O Tachdjian (p. 1003) avisa que o latente "teoricamente" já não cresce, mas na realidade continua tendo potencial de crescimento, como provam as recidivas inesperadas depois do tratamento no paciente jovem. O acometimento epifisário é raro e, quando existe, deve ser considerado forma agressiva do cisto ativo. Depois da maturidade, é incomum que o cisto recidive ou piore. E aqui aparece a primeira grande divergência entre os livros: o Campbell (p. 937) diz que as lesões são mais ativas durante o crescimento e geralmente cicatrizam espontaneamente na maturidade; o Lovell and Winter (p. 456), que o cisto latente pode cicatrizar sozinho; já o Tachdjian (p. 1003) cita DONALDSON e WRIGHT, que acompanharam 24 pacientes por 7 anos: 87% já tinham as fises fechadas, o tamanho do cisto não mudou e nenhum cicatrizou. O aluno que guardou "cicatriza na maturidade" deve saber que o livro pediátrico de referência discorda.

A radiografia e o sinal do fragmento caído

Cobrança confirmada · 2 questões

O aspecto típico

O cisto simples é um dos poucos diagnósticos de tumor ósseo que se fecham na radiografia simples. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 454 e 456), diz que o aspecto é tão típico que a maioria dispensa biópsia: lesão bem definida, central, lítica, na metáfise; afinamento cortical nos cistos maiores; sem reação periosteal e sem massa de partes moles. O detalhe mais cobrado vem em seguida: a metáfise não remodela e fica mais larga que o normal, mas não mais larga que a placa epifisária.

O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 340 e 341), descreve o mesmo: lucência na medular, encostada na placa epifisária; o osso acometido tipicamente não é mais largo que a placa adjacente; o córtex é erodido e fino, mas íntegro, a não ser que haja fratura; às vezes há trabeculação fina dentro da lesão, e uma fratura consolidada pode aparecer como um septo que a atravessa.

O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1005), acrescenta que o cisto vai até a fise, mas não a cruza (raramente a atravessa para a epífise), é simetricamente expansivo e radiotransparente, com rima cortical fina; com o tempo, a fise se afasta e o cisto passa de ativo a latente. O cisto expande erodindo o córtex por dentro e faz um abaulamento localizado; não há formação de osso periosteal sem fratura. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 937), resume: lesão central, puramente lítica, bem marginada, que pode expandir concentricamente, mas nunca penetra o córtex; cristas ósseas na face interna do córtex podem dar aspecto multiloculado; sem reação periosteal salvo fratura.

Repare na palavra que mais separa o simples do aneurismático: central contra excêntrico, e não mais largo que a fise contra mais largo que a fise. O Lovell and Winter (p. 457) diz que o aneurismático reabsorve o córtex e eleva o periósteo, deixando o osso mais largo que a placa epifisária, e chama isso de achado característico.

O fragmento caído

O sinal mais famoso do tema depende da física do cisto. Quando o córtex fino fratura, um pedaço solto pode afundar dentro de uma cavidade que só tem líquido, até a parte mais baixa. Num tumor sólido, o fragmento ficaria preso no tecido. O Tachdjian (p. 1005) chama o "fragmento caído" de a única manifestação patognomônica do cisto ósseo simples: um pedaço de córtex fraturado que assenta na parte mais pendente do cisto cheio de líquido. O Campbell (p. 937 e 938) explica o mesmo pela lógica inversa: o fragmento cai na base da lesão e confirma a natureza cística vazia; é patognomônico de cisto unicameral com fratura.

Os números divergem, e o Tales gosta de cobrar isso. Para o Tachdjian, o sinal aparece em menos de 10% dos casos e não deve ser esperado se o cisto ficou multiloculado depois de uma fratura anterior, porque os septos seguram o fragmento. Para o Campbell, ocorre ocasionalmente, em 20%. O Dahlin e o Lovell and Winter não citam o sinal.

TC, RM e cintilografia

A radiografia geralmente basta. O Tachdjian (p. 1006) diz que a avaliação pré-operatória raramente exige mais que radiografias de boa qualidade; a cintilografia serve se o diagnóstico for duvidoso, para ver se há outras áreas; a TC ajuda a separar o cisto simples do aneurismático ou da displasia fibrosa. Na RM, o cisto que já fraturou tem aspecto complexo (p. 1005), com sinal heterogêneo, realce periférico espesso e nodular e septos que a radiografia não mostra. O Lovell and Winter (p. 457) pede RM quando há dúvida sobre a integridade da fise antes do tratamento.

O critério que separa os dois cistos na RM é o mesmo no Tachdjian (p. 1006) e no Campbell (p. 939): nível líquido de dupla densidade e septos intralesionais indicam cisto aneurismático, não simples.

Como o cisto se apresenta: a fratura patológica

Cobrança confirmada · 2 questões

Silencioso até quebrar

O cisto simples costuma ser indolor, e a primeira manifestação é quase sempre mecânica. O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 340), diz que pode haver dor local, mas que para a maioria o cisto só chama atenção depois da fratura patológica; ocasionalmente há aumento de volume. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 454), diz que são geralmente indolores e que cerca de 85% são diagnosticados no momento de uma fratura patológica. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 937), diz que é assintomático salvo fratura e que dois terços se apresentam com fratura. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1005), traz a descrição mais nuançada: o cisto pode ser achado incidental numa radiografia de tórax, mas com mais frequência é diagnosticado pela dor; a dor leve pode refletir uma fratura microscópica, e a dor súbita vem com a fratura após trauma pequeno, como uma queda; essas fraturas ocorrem em até 90% dos pacientes.

A fratura cura o cisto?

É a segunda grande divergência do tema. O Campbell (p. 937) diz que ocasionalmente a fratura pode estimular o cisto a cicatrizar e, na p. 938, que as fraturas patológicas do membro superior podem ser tratadas de forma conservadora porque a fratura pode iniciar a "cicatrização" do cisto. O Tachdjian (p. 1005) chama de equívoco comum acreditar que, consolidada a fratura, o cisto tenha grande chance de cicatrizar sozinho: a maioria dos investigadores achou essa chance muito baixa, provavelmente menor que 5%. As fraturas consolidam rapidamente, mas os cistos não. Por isso, se o tratamento do cisto for necessário, deve começar assim que a fratura consolidar. As duas posições conversam: a fratura do úmero se trata sem cirurgia nos dois livros; a diferença está na expectativa de que o cisto desapareça depois.

As complicações da fratura

A fratura próxima da fise ameaça o crescimento. O Tachdjian (p. 1005 e 1006) relata fechamento fisário prematuro em quase 10% depois dessas fraturas, e STANTON e ABDEL-MOTA'AL estimaram que a parada de crescimento como complicação dos cistos do úmero se aproxima de 10%, frequência maior do que se costuma imaginar. No membro inferior, o risco é de encurtamento e deformidade, e o plano deve ser de tratamento definitivo do cisto para prevenir novas fraturas.

O que o patologista vê

Fundamento

Macroscopia e líquido

A cavidade pode estar vazia, mas o Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 341), diz que geralmente contém líquido claro ou amarelo-esverdeado, de baixa viscosidade. A superfície interna tem cristas que separam zonas deprimidas e às vezes uma camada carnosa de 1 cm ou mais; septos parciais ou completos podem tornar o cisto multicameral; fraturas recentes modificam o quadro. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1005), descreve o líquido como cor de palha ou serossanguinolento, o que distingue o cisto simples do aneurismático, e conta que a pressão dentro do cisto pode passar de 30 cm de água quando se introduz a agulha. Onde o córtex é mais fino, a parede pode ser flutuante e mostrar um tom azulado do líquido. Depois de uma fratura, o cisto pode se encher de coágulo, tecido de granulação ou tecido fibro-ósseo, e o córtex fica mais espesso, com septos ósseos múltiplos.

Microscopia

O que a prova pode perguntar é a membrana. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 938 e 940), diz que uma membrana fibrosa, geralmente com menos de 1 mm, reveste a parede, e que o revestimento é de fibroblastos e não de células endoteliais; abaixo dela há tecido fibrovascular com fragmentos de osso imaturo, células gigantes semelhantes a osteoclastos, células mesenquimais e linfócitos ocasionais. O Tachdjian (p. 1005) descreve o revestimento como membrana fina de células achatadas a gordas, de aspecto epitelial, com células gigantes tipo osteoclasto, células de colesterol e gordura, e focos de hemossiderina, fibrina, calcificação e osso reativo.

O Dahlin (p. 341 e 342) mostra por que o cisto simples confunde o patologista. O revestimento pode ser apenas uma camada muito fina de tecido fibroso com células gigantes benignas esparsas; as áreas mais espessas têm tecido conjuntivo fibrogênico, células gigantes numerosas, hemossiderina, células inflamatórias crônicas e lipófagos. Por causa das células gigantes, algumas dessas lesões foram erroneamente classificadas como tumor de células gigantes. Um septo isolado, quando existe, se parece muito com os septos do cisto aneurismático. Depósitos de fibrina frequentes podem se mineralizar em massas focais semelhantes ao cemento dos tumores odontogênicos, e a lesão já foi confundida com cementoma.

Diagnóstico diferencial: cisto aneurismático e displasia fibrosa

Cobrança confirmada · 3 questões

O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1005), lista três diferenciais: cisto ósseo aneurismático, displasia fibrosa monostótica e granuloma eosinofílico atípico. Todos podem ser radiotransparentes; o aneurismático e a displasia podem ser expansivos e metafisários; mas os traços típicos de cada um costumam separá-los do cisto simples.

O cisto ósseo aneurismático

O aneurismático é o diferencial que a prova mais cobra, e o próprio Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 333), lembra por que os dois andam juntos: ambos estão no capítulo das lesões que simulam neoplasia. Mas o Dahlin também registra a mudança de entendimento: muitos aneurismáticos contêm genes de fusão USP6, mais comumente CDH11-USP6, o que apoia a ideia de que sejam neoplásicos, e não reativos. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 457), cita a translocação t(16;17) que põe o USP6 sob o promotor do CDH11; o Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 939), ainda o descreve como lesão reativa, cheia de sangue, não neoplasia verdadeira.

Outra diferença é o componente secundário. Áreas de aneurismático aparecem em tumor de células gigantes, condroblastoma, fibroma condromixoide, osteoblastoma, displasia fibrosa e até tumores malignos (Dahlin p. 333; Campbell p. 939). O Tachdjian (p. 1008) dá 65% primários e 35% secundários e inclui o próprio cisto simples entre as lesões que podem ter aneurismático secundário; MARTINEZ e SISSONS, citados pelo Dahlin, acharam cerca de 28% secundários. Por isso o Lovell and Winter manda biopsiar o aneurismático e avisar o patologista sobre o osteossarcoma telangiectásico, que pode ser idêntico na radiografia e na macroscopia; o Dahlin diz que só a citologia separa os dois.

A clínica também é outra. O aneurismático dói e incha (Dahlin p. 334; Campbell p. 939), e a fratura raramente é a queixa; o cisto simples é silencioso até fraturar. Na coluna, o aneurismático pode comprimir medula e raízes, e o Tachdjian (p. 1009) diz que isso exige intervenção urgente.

Onde o aneurismático aparece

Os números da coluna variam, e a banca cobra exatamente esse número. O Campbell (p. 939) diz que as lesões vertebrais respondem por 15% a 20% e ficam nos elementos posteriores, com extensão frequente ao corpo ou a níveis adjacentes. O Tachdjian (p. 1008 e 1009) dá cerca de 20% na coluna, do áxis ao sacro, e diz que dentro da vértebra o cisto aparece no corpo, nos pedículos, na lâmina e no processo espinhoso, mais nos elementos posteriores que no corpo. O Lovell and Winter (p. 457) dá quase 30% na coluna e afirma que a lesão sempre envolve os elementos posteriores, podendo atingir o corpo. O Dahlin (p. 333 e 334) não dá a porcentagem, mas diz que a coluna é frequentemente acometida, cervical e torácica igualmente, e que nas vértebras o cisto tende aos elementos posteriores; nos ossos longos, à metáfise; e o local mais comum é ao redor do joelho.

Nos ossos longos, o aneurismático é excêntrico. O Dahlin (p. 334) diz que a lucência típica é excêntrica na medular da metáfise; menos comumente, central; muito menos, cortical ou periosteal. O Tachdjian (p. 1009) confirma cerca de 80% metafisários e excêntricos, "ao contrário do cisto simples", e lembra que nos ossos curtos do pé o cisto fica mais central, pelo tamanho do osso.

A recidiva do aneurismático

O tratamento do aneurismático é a curetagem, e a recidiva é o problema. O Campbell (p. 940) dá 10% a 20% após curetagem e diz que a recidiva se correlaciona com idade abaixo de 15 anos, cistos de localização central e remoção incompleta do conteúdo. O Tachdjian (p. 1010) dá 14% a 59% e cita GIBBS, que obteve controle local de quase 90% com broca mecânica e achou idade muito jovem e fises abertas associadas a mais recidiva. O Lovell and Winter (p. 457) fala em recidiva de até 60% com curetagem e enxerto e em menos de 20% com a técnica de quatro passos (curetagem estendida, broca de alta rotação, adjuvante como fenol e eletrocautério); o Tachdjian (p. 1011) cita GARG com 0 de 8 recidivas com quatro passos semelhantes (curetagem, broca, eletrocautério e enxerto) e STEFFNER com 7,5% usando broca e coagulação com argônio. O Dahlin (p. 340) é o mais otimista: prognóstico excelente, recidivas raras, e até a remoção incompleta pode ser seguida de regressão. O Dahlin registra também três sarcomas pós-radiação em aneurismáticos irradiados na Mayo Clinic, e o Tachdjian (p. 1013) limita a radioterapia (3000 a 5000 cGy) aos casos inoperáveis.

O que liga as duas lesões é a criança pequena: no cisto simples, idade abaixo de 10 anos e cisto ativo recidivam mais; no aneurismático, idade abaixo de 15 anos e fises abertas. A diferença é a posição: no aneurismático, o fator de risco é o cisto central, justamente porque o típico é excêntrico.

A displasia fibrosa

A displasia fibrosa é o outro cisto que não é cisto. O Dahlin (p. 317 a 320) a descreve como aberração do desenvolvimento do osso, com uma, poucas ou numerosas lesões; a maioria dos pacientes está na segunda e terceira décadas; entre os ossos fora da face, do crânio e das costelas, o fêmur proximal é de longe o mais comum, e a fratura patológica ocorre sobretudo no colo femoral. Na radiografia, zonas bem definidas de rarefação, muitas vezes com uma rima de osso esclerótico; histologicamente, trabéculas de osso trançado sem rima osteoblástica, com formas de "caracteres chineses". Com pigmentação cutânea e alteração endócrina (puberdade precoce em meninas), é a síndrome de ALBRIGHT; com mixomas intramusculares, a associação de MAZABRAUD.

O Lovell and Winter (p. 449 a 452) diz que cerca de 85% são monostóticas, que o local mais comum da monostótica é a costela, e que a radiografia típica é o vidro fosco, geralmente diafisário, com a medular se confundindo com o córtex afinado; a poliostótica aparece por volta dos 10 anos com o varo do fêmur proximal (cajado de pastor) e manchas café com leite de bordas irregulares, a "costa do Maine"; MCCUNE-ALBRIGHT é a tríade displasia, manchas e puberdade precoce. O Tachdjian (p. 1013) liga a doença à mutação da subunidade alfa da proteína Gs, diz que é mais comum em meninas e descreve espículas em C, J ou Y.

Para separar do cisto simples, basta lembrar três coisas. O cisto é puramente lítico e líquido; a displasia tem matriz em vidro fosco e tecido fibroso firme e arenoso. O cisto nasce na metáfise junto da fise; a displasia é geralmente diafisária no Lovell and Winter. E o cisto não deforma o osso; a displasia poliostótica dá cajado de pastor e assimetria. O Tachdjian (p. 1006) diz que a TC ajuda nessa distinção quando a radiografia deixa dúvida.

Tratamento: quem tratar e a injeção de SCAGLIETTI

Cobrança confirmada · 2 questões

Quem precisa de tratamento

Nem todo cisto precisa de procedimento. O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 456), indica tratar cistos grandes em regiões de carga, cistos com alto risco de fratura patológica e dor contínua; alguns ficam pequenos e não representam risco, enquanto outros são grandes, estão em locais de alto estresse, como o colo femoral, ou persistem no adulto jovem, e também merecem tratamento. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 938), diz que lesões pequenas e assintomáticas do membro superior podem ser observadas com radiografias seriadas; lesões maiores (com risco de fratura), sintomáticas e do membro inferior recebem curetagem, com ou sem enxerto ou fixação, ou aspiração e injeção. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1005 e 1006), pede para evitar o supertratamento no esqueleto maduro: com córtex espesso e lesão no membro superior, a observação periódica pode bastar, e sem sintomas nem é preciso restringir atividades; a conduta é mais agressiva em crianças pequenas e, no maduro, quando o cisto está em osso de carga do membro inferior, para evitar fraturas, encurtamento por parada de crescimento e deformidade.

A injeção de metilprednisolona

A injeção de corticoide é o nome mais cobrado do tema, e o nome ligado a ela é SCAGLIETTI. O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 342), conta a história em duas frases: até alguns anos antes, o tratamento era curetagem e enxerto; SCAGLIETTI e colaboradores mostraram resultados favoráveis em 90% dos pacientes com injeção tópica de acetato de metilprednisolona. O Tachdjian (p. 1006) data o trabalho em 1979, repete os 90% e diz que os autores concluíram que a curetagem raramente era necessária. A cicatrização era reconhecida pelo espessamento do córtex e pela cavidade que ficava radiopaca, cheia de "cicatriz óssea"; a remodelação completa levava frequentemente vários anos. O Campbell (p. 938) situa a introdução do corticoide na metade dos anos 1970, exatamente porque a recidiva da curetagem com enxerto era de cerca de 50%, e o descreve como opção eficaz, barata e de menor morbidade.

A técnica é parecida nos dois livros cirúrgicos, mas os números mudam. No Tachdjian (p. 1006): anestesia geral, fluoroscopia e duas agulhas grossas (pelo menos 14 G). O líquido cor de palha confirma o diagnóstico; não se aspira com vigor, porque o sangue confundiria com o aneurismático. O contraste (diluído 1:1) mostra septos e lojas, e cada cavidade precisa de agulha própria, porque o preenchimento incompleto falha mais. Lava-se com soro pela segunda agulha, sem aspirar com as duas no cisto (risco de embolia gasosa), e injetam-se 40 a 120 mg (1 a 3 mL) de acetato de metilprednisolona, sem passar de 120 mg por injeção; repete-se a cada 2 meses, com 2 a 5 injeções e geralmente 3 no mínimo. Risco: CUSHING transitório.

No Campbell (p. 938 e 939): paciente sedado ou anestesiado, agulha espinhal 18 G numa extremidade do cisto e a segunda na extremidade oposta; o líquido cor de palha confirma o diagnóstico; muitos fazem cistograma e injetam cada cavidade; 80 a 200 mg de metilprednisolona (Depo-Medrol), conforme a idade e o tamanho do paciente e da lesão. Se em 2 meses não houver sinal de cicatrização, considera-se repetir. Mais de 90% são tratados com sucesso assim, e após três injeções sem cicatrizar, curetagem e enxerto.

O Tachdjian é menos otimista que o Campbell. Depois de SCAGLIETTI, os relatos continuaram confirmando a eficácia, mas com sucesso mais baixo, de 40% a 80%; RAMIREZ viu que cistos com drenagem venosa rápida no contraste cicatrizavam menos (p. 1006). Ainda assim, a injeção seriada é a mais popular, porque é simples, poupa a fise, deixa cicatriz mínima, tem pouca morbidade e devolve o paciente rapidamente às atividades. O Lovell and Winter (p. 456) é o mais crítico: o corticoide foi por muitos anos o tratamento de escolha (baixa morbidade, baixo custo, recuperação rápida), mas tem taxa de persistência muito alta e exige repetir o procedimento várias vezes.

Tratamento: medula óssea, descompressão, hastes e curetagem

Fundamento

Medula óssea e outros injetáveis

O Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7ª ed. (cap. 13, p. 456), diz que a injeção de medula óssea autógena é defendida por alguns com resultados melhores que o corticoide. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1006 e 1007), cita DOCQUIER e DELLOYE, com regressão em 15 de 17 cistos após uma única injeção de medula e recidiva de 12% em 3 anos; KILLIAN, com cicatrização completa em 9 de 11 com matriz óssea desmineralizada; ROUGRAFF e KLING, com 16 de 23 usando medula mais matriz desmineralizada (5 recidivas em 4 anos); e conta que a instituição do livro passou a preferir a pasta de fosfato de cálcio bioabsorvível. Mas o mesmo Tachdjian (p. 1006) relata uma revisão Cochrane de ZHAO (2017) que reanalisou um ensaio multicêntrico e achou o corticoide levemente melhor que a medula, com evidência de qualidade muito baixa. O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 27, p. 939), lista medula com matriz desmineralizada, hidroxiapatita, sulfato de cálcio, fosfato de cálcio e aloenxerto esponjoso, e conclui que nenhum estudo mostrou superioridade de um injetável sobre outro.

Aqui está a terceira divergência: o Lovell and Winter diz que a medula dá resultado melhor que o corticoide; a Cochrane citada pelo Tachdjian, que o corticoide foi levemente melhor; o Campbell, que nenhum é superior.

Descompressão, perfuração e hastes flexíveis

Se a teoria venosa estiver certa, o cisto cura quando o líquido volta a drenar. O Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 342), registra que mais recentemente se sugeriu que perfurar múltiplos orifícios na lesão seja terapêutico. O Tachdjian (p. 1007) descreve a perfuração múltipla percutânea: trepanação, lavagem com soro, vários furos na parede, por onde o líquido escapa e a pressão cai; os fios de KIRSCHNER podem ficar como drenos. Também se relatou descompressão contínua com parafuso canulado, e hastes intramedulares flexíveis de titânio criam comunicações com o canal medular em várias direções por um único furo cortical. Abrir o canal medular pode encurtar a cicatrização, e a haste flexível dá estabilidade precoce; os dois métodos se associaram a menos recidiva. O Campbell (p. 938) diz que a haste flexível no fêmur e no úmero dá estabilidade precoce, muitas vezes dispensa o gesso e diminui o risco de nova fratura.

O Lovell and Winter (p. 456) diz que vários autores defendem a descompressão como a forma mais eficiente e descreve a técnica minimamente invasiva dos autores, sob anestesia geral e fluoroscopia: agulha de JAMSHIDI com aspiração, cistograma para ver lojas, trocarte de 6 mm, biópsia com congelação se houver dúvida, curetagem da membrana, descompressão com curetas curvas e/ou haste elástica de titânio e enxerto com pellets de sulfato de cálcio; a cicatrização foi de cerca de 80% após um procedimento e mais de 90% após repetição (dados não publicados).

Curetagem e enxerto, e a fratura do fêmur proximal

A curetagem com enxerto foi o tratamento padrão até os anos 1970, e caiu por causa da recidiva. O Tachdjian (p. 1007 e 1008) cita CASSARD, com quase 50% de recidiva após curetagem e enxerto, número igual ao do Campbell (p. 938). Mas a curetagem voltou de forma minimamente invasiva: CANAVESE e WRIGHT (2011) relataram 70% de cicatrização com curetagem percutânea contra 21% com corticoide, e HOU (2010) obteve o melhor resultado combinando curetagem percutânea, cauterização com etanol, ruptura do limite do cisto, enxerto com sulfato de cálcio e parafuso canulado para drenagem. Os resultados da curetagem são piores com fratura no momento do tratamento, cistos grandes e cistos do úmero.

O Lovell and Winter (p. 456 e 457) reserva a curetagem com enxerto autógeno para as lesões que não respondem aos métodos menos invasivos; com curetagem aberta, usa enxerto autógeno ou aloenxerto, e prefere o aloenxerto liofilizado corticoesponjoso pela cicatrização excelente, poucas complicações e ausência de segunda incisão. Quando o cisto encosta na fise, é preciso não lesar a cartilagem de crescimento. O Campbell (p. 939) indica curetagem, enxerto e fixação interna para lesões grandes e dolorosas em áreas de alto risco como o fêmur proximal.

A fratura do fêmur proximal é exceção em todos os livros. O Campbell (p. 938) diz que as fraturas através do cisto no fêmur proximal devem ser tratadas com curetagem, enxerto e fixação interna, enquanto as do membro superior podem ser conservadoras. O Tachdjian (p. 1008) diz que as fraturas desviadas do quadril podem exigir redução aberta e fixação interna, com curetagem e enxerto no mesmo tempo. Tratamentos antigos, como a ressecção subtotal ou total, se associaram a mais recidiva e quase não são usados (p. 1006); a ressecção em bloco, oferecida como alternativa em várias questões, não é tratamento do cisto simples.

Prognóstico e transformação maligna

Fundamento

O cisto simples é benigno, mas teimoso. O Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 6ª ed. (cap. 25, p. 1006), diz que há historicamente uma taxa relativamente alta de recidiva com qualquer tratamento; o Dahlin's Bone Tumors, 6ª ed. (cap. 26, p. 342), já mostrava, com GARCEAU e GREGORY (1954), que a idade abaixo de 10 anos e o cisto justaepifisário recidivavam mais. A transformação maligna é extremamente rara: o Dahlin cita JOHNSON e colaboradores (1962), com quatro exemplos de alteração sarcomatosa, e um fibrossarcoma do fêmur da Mayo Clinic que possivelmente começou num cisto.

Fechamento

Fundamento

O cisto ósseo simples é uma cavidade de líquido claro, sem célula tumoral, que nasce na metáfise do úmero ou do fêmur proximal de um menino entre 4 e 10 anos, encostada na fise. Enquanto encosta, é ativo (menos de 0,5 cm no Tachdjian, até 1 cm no Campbell 15); quando a fise se afasta, fica latente. É central, puramente lítico, alarga a metáfise sem passar a largura da fise e não tem reação periosteal nem massa. Fica silencioso até a fratura patológica, que é a forma de apresentação da maioria (dois terços a 90%, conforme o livro), e o fragmento caído que afunda no líquido é patognomônico, embora raro (menos de 10% no Tachdjian, 20% no Campbell 15). O líquido tem prostaglandinas e outros fatores de reabsorção, e é por isso que o corticoide de SCAGLIETTI funciona. No adulto, o Campbell 15 lembra o ilíaco e o calcâneo.

O tratamento vai da observação do cisto pequeno do membro superior à injeção de metilprednisolona, de medula óssea ou de substitutos, à descompressão com perfuração e hastes flexíveis, e à curetagem com enxerto, hoje reservada às falhas e à fratura do fêmur proximal, que pede fixação. O diferencial é com o cisto aneurismático (dor, excêntrico, mais largo que a fise, níveis líquido-líquido, elementos posteriores da coluna, recidiva com menos de 15 anos e cisto central) e com a displasia fibrosa (vidro fosco, diafisária, cajado de pastor).