Pé diabético e neuroartropatia de Charcot

Como ler este capítulo

Fundamento

Este resumo segue o capítulo 91 do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª edição (Neuropathic Foot, de Clayton C. BETTIN), que trata em sequência o pé diabético (neuropatia, exame, úlcera, infecção, descarga, cirurgia e amputação) e a artropatia de CHARCOT (história natural, patogênese, classificações e tratamento). Onde o Campbell é econômico (Universidade do TEXAS, infecção, índice tornozelo-braço, técnica do gesso de contato total, BRODSKY completo e superconstrução), entra o capítulo 21.7 do Sizínio Hebert, Ortopedia e Traumatologia, 5ª ed., de Paulo César de CÉSAR.

O fio condutor é simples e vale para quase toda questão: o diabético perde a dor antes de perder o pé. A neuropatia tira o alarme, a pressão sobre o osso abre a pele, a úlcera deixa a bactéria entrar, a isquemia impede a cicatrização e, no meio desse caminho, o osso insensível e hiperemiado se fragmenta no CHARCOT. Cada classificação que a prova cobra mede um pedaço dessa história: WAGNER mede a profundidade (e mistura a isquemia), BRODSKY e a Universidade do TEXAS separam profundidade, infecção e isquemia, EICHENHOLTZ mede o tempo do CHARCOT e BRODSKY anatômico mede o lugar.

Por que o pé diabético ulcera: as três neuropatias

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O tamanho do problema

O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 91, p. 3995), dá ao diabético um risco de úlcera no pé de 15% ao longo da vida, com incidência anual de 2%. Pelo Sizínio Hebert, Ortopedia e Traumatologia, 5ª ed. (cap. 21.7), cerca de 66% das amputações não traumáticas se devem ao diabetes.

O mecanismo: vaso doente, nervo doente

O Campbell (p. 3995) reconhece que não há consenso sobre o mecanismo da neuropatia diabética e a trata como multifatorial, vascular e metabólica. Com a glicemia alta, a hemoglobina e as proteínas são glicosiladas e formam produtos finais que precipitam na parede dos pequenos vasos e no tecido nervoso. Há glicação da parede arterial, espessamento da membrana basal e redução da atividade do óxido nítrico endotelial; no nervo, aparecem lesões isquêmicas proximais multifocais e aterosclerose dos vasos epineurais. Do lado metabólico, entram o acúmulo de sorbitol, deficiências enzimáticas e o excesso de radicais livres. O Sizínio resume a mesma ideia: estudos de necropsia mostram alteração do vasa nervorum com isquemia do nervo, por duas vias possíveis, o sorbitol e o depósito intraneural de produtos de glicosilação. Cerca de 35% dos diabéticos já têm neuropatia detectável ao exame.

O resultado final é uma lesão de três tipos de fibra, e cada uma empurra o pé para a úlcera por um caminho diferente.

A neuropatia sensitiva é a peça central. O Campbell chama a perda da sensibilidade protetora de fato "pivotal": ela tira do paciente a percepção de que algo está errado e atrasa a procura de ajuda, porque não há dor. O Sizínio é ainda mais direto: a neuropatia é a causa básica da úlcera no pé diabético, e cerca de 80% das úlceras são neuropáticas, não por falta de circulação, como o paciente costuma pensar. A pessoa sem neuropatia que tem uma proeminência plantar sente dor, muda a pisada, para de andar e procura uma palmilha; o diabético neuropata só descobre a sobrecarga quando já há calo ou úlcera.

A neuropatia motora desequilibra o pé. Pelo Campbell (p. 3995), os intrínsecos fracos são vencidos pelos extrínsecos fortes, e surgem dedos em martelo, dedos em garra e migração distal do coxim gorduroso plantar, que deixa as cabeças metatarsais sem almofada. A contratura do gastrocsóleo aumenta a carga transmitida ao antepé.

A neuropatia autonômica estraga a pele. Sem o óleo que os estímulos autonômicos liberam, a pele fica seca, descamativa e propensa a fissuras com traumas mínimos, que se tornam porta de entrada.

Neuropatia mais pressão: a fórmula da úlcera

O Sizínio insiste num ponto que resolve muitas alternativas: nem a neuropatia isolada nem a pressão isolada ulceram (com pressões plantares iguais, só os diabéticos neuropatas ulceraram, e não os pacientes com artrite reumatoide). A úlcera é a soma da perda da sensibilidade protetora com uma área de pressão aumentada, quase sempre sobre proeminência óssea. Por isso as úlceras neuropáticas são plantares, em zona de apoio: cabeças metatarsais, sesamoide medial, base do quinto metatarsal. Cerca de 74% ocorrem na planta do antepé, 19% sob a cabeça do primeiro metatarsal. As úlceras em zona de não carga (dorso, faces medial e lateral) costumam vir do calçado apertado, que pode ulcerar em uma única hora de uso.

O Campbell (p. 3996) traz o estudo que transforma esses conceitos em preditores: em 1.285 veteranos diabéticos, foram fatores de risco independentes para úlcera a hemoglobina glicada alta, a visão prejudicada, a insensibilidade ao monofilamento e a úlcera prévia. A insensibilidade aos 10 g do monofilamento é, nas palavras do capítulo, um dos fatores mais preditivos de morbidade no pé.

Vasculopatia, imunidade e a ferida que não fecha

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O diabético vascular

O Campbell (cap. 91, p. 3995.e1) lembra que os produtos de glicosilação também se depositam nas arteríolas: o diabético tem quatro vezes mais acidente vascular cerebral e duas vezes mais doença arterial periférica. A doença arterial potencializa o diabetes no pé: o diabético com doença arterial periférica tem nove vezes mais chance de úlcera. O Sizínio acrescenta que cada 1% a mais de hemoglobina glicada eleva em 26% o risco de doença vascular periférica, e que o diabético com doença vascular tem cinco a dez vezes mais risco de amputação maior do que o vascular não diabético.

Pelo Sizínio, a hiperglicemia bloqueia o óxido nítrico endotelial, vasodilatador e anti-inflamatório, e a obstrução típica do diabético é tibial e longa, muitas vezes assintomática porque a neuropatia mascara a dor.

Como medir a perfusão

O índice tornozelo-braço (ITB) divide a pressão sistólica do tornozelo (tibial posterior ou pediosa) pela do braço. O Campbell (p. 3995.e1) dá o ITB normal entre 0,9 e 1,2; valores acima de 1,3 indicam vasos não compressíveis por calcificação, um falso normal; um ITB abaixo de 0,5 sugere que a úlcera dificilmente cicatrizará sem intervenção vascular, porque se descrevem pressões no tornozelo acima de 60 e de 90 mmHg como necessárias para a cicatrização no diabético. Como os vasos mais distais costumam ser poupados, a pressão no dedo é mais confiável no diabético: a absoluta deve passar de 70 mmHg, o índice dedo-braço acima de 0,7 é normal, e mais de 40 mmHg associa-se à cicatrização.

O Sizínio usa cortes um pouco diferentes para o dedo (doença vascular abaixo de 55 mmHg; dificuldade de fechar abaixo de 30 mmHg) e lembra que o ITB é menos confiável no diabético.

Duas regras práticas do Sizínio valem ouro: úlcera em zona de não carga (dorso, ponta dos dedos, espaço interdigital) deve levantar a suspeita de componente isquêmico, e úlcera bem tratada que não fecha obriga a pensar em isquemia ou osteomielite, eventualmente as duas.

Por que a ferida do diabético não cicatriza

Junte as peças. O Campbell (p. 3995.e1) explica que o diabetes prejudica o sistema imune por alteração da quimiotaxia dos polimorfonucleares e por anormalidades da parede celular, o que torna o paciente suscetível a infecções secundárias. Há ainda a pele mais espessa, com septos elásticos e derme alterados, a microangiopatia com membrana basal espessada e menos óxido nítrico, e um leito de ferida carregado de metaloproteinases da matriz, produtos de degradação celular que, pelo Campbell (p. 4002 e 4003.e1), inibem a proliferação celular e são justamente o que o desbridamento retira. O controle metabólico sela o prognóstico: pelo Sizínio, a HbA1c ideal é menor que 7%, e a albumina abaixo de 3,5 indica desnutrição, outro freio da cicatrização.

O exame do pé em risco: sapato, pele, pulso, monofilamento e sonda

Fundamento

O Box 91.1 do Campbell (cap. 91, p. 3997 aprox.) é um roteiro de consultório que vale a pena decorar na ordem, porque cada item tem um porquê.

Os itens de sapato, pé e pele estão na tabela abaixo; o detalhe que mais vale questão é a manobra que separa infecção de CHARCOT diante de um pé vermelho, quente e inchado: eleve o membro; o CHARCOT geralmente cede com a elevação. Calos são precursores da úlcera (o Sizínio chama o calo de pré-úlcera).

A úlcera é medida e sondada. A área é o maior comprimento vezes a maior largura; a profundidade se avalia com cotonete estéril, e o leito é descrito como granulação, fibrina ou necrose. Tocar o osso com a sonda tem, pelo estudo de LAVERY citado no Campbell, valor preditivo positivo de 57% e negativo de 96% para osteomielite.

O tendão de Aquiles entra no exame. O teste de SILFVERSKIÖLD mede a dorsiflexão com o joelho estendido e fletido: se a dorsiflexão é menor com o joelho estendido, o culpado é o gastrocnêmio (que cruza o joelho); se cai igualmente nas duas posições, é contratura do tendão de Aquiles.

O exame neurológico dispensa eletrodiagnóstico. O limiar que importa é a incapacidade de sentir o monofilamento de SEMMES-WEINSTEIN 5.07, que corresponde a 10 g, testado em 10 pontos do pé (ou, pelo atalho do Campbell, um de 4,5 g sob as duas cabeças do primeiro metatarsal). O Sizínio descreve a técnica: filamento perpendicular à pele até curvar, paciente de olhos fechados.

Por fim, observar a marcha e o equilíbrio completa a avaliação. No laboratório, o Campbell (p. 3996) recomenda hemograma, VHS e PCR como base quando se suspeita de infecção e HbA1c a cada 3 meses.

Classificações das úlceras: WAGNER, BRODSKY e Universidade do TEXAS

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Tamanho também é prognóstico

Antes da classificação, a régua. O Campbell (cap. 91, p. 3996) cita SHEEHAN: úlceras que reduzem 50% da área em 4 semanas cicatrizam muito mais em 12 semanas; e INCE: 96% das úlceras menores que 1 cm² cicatrizam sem amputação, contra 72% das maiores que 3 cm². Úlceras infectadas e isquêmicas têm 90 vezes mais chance de amputação, e a presença de úlcera infectada traz 40% a 55% de chance de alguma amputação.

WAGNER: a escada de seis degraus

A classificação mais usada foi descrita por MEGGITT e expandida por WAGNER (Campbell, Tabela 91.1, p. 3998). São seis graus: os quatro primeiros medem profundidade e infecção, os dois últimos medem gangrena, isto é, isquemia.

• Grau 0: pele em risco, sem úlcera. O Sizínio detalha: pé com neuropatia e risco de úlcera ou com úlcera prévia já fechada.
• Grau I: úlcera superficial, só pele e subcutâneo.
• Grau II: tendão exposto e estruturas profundas. A Fig. 91.5 do Campbell mostra uma úlcera grau II com tendão e cápsula articular expostos; o Sizínio fala em tendão, fáscia ou cápsula.
• Grau III: úlcera profunda com abscesso ou osteomielite. É o primeiro grau em que aparece infecção óssea.
• Grau IV: gangrena parcial (o Sizínio descreve como isquemia parcial do pé).
• Grau V: gangrena mais extensa (isquemia total do pé, pelo Sizínio).

O raciocínio que fixa a escada: cada grau desce uma camada. I fica na pele; II chega ao tendão, à fáscia e à cápsula, mas o osso ainda está coberto e não há abscesso; III chega ao osso ou forma abscesso. A partir daí a escala muda de eixo e passa a medir o pé que morre: IV gangrena parcial, V extensa.

O Sizínio aponta os dois defeitos da classificação. Primeiro, ela mistura profundidade e infecção com insuficiência vascular: um pé com osteomielite do calcâneo e isquemia do quinto dedo seria grau III ou IV? Segundo, a numeração de 0 a 5 dá a falsa impressão de que a úlcera evolui em sequência, o que não é verdade, porque a isquemia caminha independentemente da profundidade.

BRODSKY: profundidade e isquemia em eixos separados

BRODSKY notou que os graus IV e V de WAGNER eram, na verdade, isquêmicos e criou a classificação profundidade-isquemia (Campbell, Tabela 91.2, p. 3999 aprox.). A profundidade vai de 0 a 3, como a de WAGNER, e a isquemia é graduada à parte, de A (sem isquemia) a D (gangrena completa), conforme a tabela. O Sizínio dá a descrição clínica do A (pulsos palpáveis, cor, enchimento capilar e pelos normais), observa que o B é o mais encontrado na prática e oferece um exemplo: úlcera com infecção óssea e vascularização diminuída, sem gangrena, é 3B.

Universidade do TEXAS: a grade de 16 casas

O Sizínio (Quadro 21.7.1) apresenta a classificação da Universidade do TEXAS como uma melhoria da profundidade-isquemia, mais precisa. Ela cruza graus de profundidade (0 epitelizada, 1 superficial, 2 tendão ou cápsula, 3 osso ou articulação) com estágios (A limpa, B infecção, C isquemia, D ambas). A vantagem é que ela permite, por exemplo, um grau 3 sem infecção, coisa que o WAGNER não separa; o próprio Sizínio, porém, observa que na prática a maioria das úlceras grau III é cirúrgica, porque exige desbridar o osso infectado ou drenar o abscesso.

Infecção e osteomielite no pé diabético

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De fora para dentro

A frase que mais acerta questão neste tema vem do Sizínio (cap. 21.7): a infecção no pé diabético ocorre por contaminação direta dos planos profundos a partir da úlcera; se não há úlcera ativa nem úlcera prévia, a chance de infecção é muito baixa, porque a infecção hematogênica é rara. A infecção é de fora para dentro. Daí decorrem as outras regras:

• Muitas úlceras não estão infectadas, e o antibiótico de rotina não está indicado. O Campbell (cap. 91, p. 4003) concorda: a maioria das úlceras é apenas colonizada, sem invasão profunda, e não precisa de antibiótico.
• A infecção profunda, osteomielite ou abscesso, costuma ficar evidente ao exame, com secreção purulenta, eritema, osso exposto e odor fétido.
• Cerca de dois terços dos diabéticos com infecção no pé não têm febre nem leucocitose. A febre, portanto, é exceção.
• O descontrole glicêmico, com necessidade de aumentar a insulina, é sinal sugestivo de infecção, não o contrário.
• Úlcera bem tratada, sem isquemia, que não fecha, também sugere osteomielite.

Os sinais clínicos de úlcera infectada pelo Campbell são eritema, induração, aumento do exsudato e dor; a infecção atrasa muito a cicatrização e exige antibiótico sistêmico além do desbridamento.

Cultura: quando e de onde

O Campbell (p. 4003) não recomenda cultura da úlcera de rotina, porque a sensibilidade para isolar o agente é baixa. Quando colhida, deve ser depois do desbridamento, do tecido viável, e não do tecido necrótico que será removido: o objetivo é achar o germe que invade, não o que coloniza. O Sizínio traz o número que justifica a regra: o swab superficial, comparado à cultura profunda, teve 49% de sensibilidade e 62% de especificidade. Para ele, a cultura não diagnostica infecção; ela orienta o antibiótico e deve vir de planos profundos, de preferência no centro cirúrgico.

PEDIS e a urgência cirúrgica

O Sizínio usa o sistema PEDIS (Perfusão, Extensão, Dimensão e profundidade, Infecção e Sensibilidade) para graduar a infecção e dizer onde colher a cultura. A Infectious Diseases Society of America, pelo mesmo capítulo, define três urgências cirúrgicas: gás nos planos profundos na imagem, abscesso e fascite necrotizante; são cirúrgicas, mas menos urgentes, a necrose extensa e a exposição de osso ou articulação.

Diagnóstico da osteomielite: sonda, radiografia, cintilografia e ressonância

A sonda. O Campbell (p. 4003) é categórico: se a sonda toca o osso, presume-se osteomielite, e úlcera em comunicação direta com o osso geralmente exige desbridamento cirúrgico. Pelo Sizínio, o teste do probe é barato e confiável (GRAYSON: 85% de especificidade), mas não deve ser usado isoladamente.

A radiografia é o primeiro exame, mas a osteomielite precoce não aparece: as alterações levam semanas a meses (Campbell, p. 3999). Procura-se desmineralização, perda do padrão trabecular, reação periosteal, destruição articular e gás em partes moles. Pelo Sizínio, na presença de úlcera, a radiografia tem cerca de 75% de sensibilidade e 74% de especificidade.

A cintilografia é sensível e pouco específica. Na trifásica (Campbell, p. 3999.e1), a celulite capta nas duas primeiras fases (perfusão e pool sanguíneo) e é normal na terceira (óssea); osteomielite e CHARCOT captam nas três, e por isso a cintilografia não separa os dois. O leucócito marcado pode dar falso positivo no CHARCOT inflamatório, porque a fase aguda acumula leucócitos mesmo sem infecção. Pelo Sizínio, uma cintilografia com tecnécio negativa praticamente exclui osteomielite.

A ressonância mostra a osteomielite com sinal baixo em T1 e alto em T2 ou na supressão de gordura (Campbell, p. 4000). Tem 90% de sensibilidade e 79% de especificidade em osteomielite comprovada por biópsia e foi o exame de imagem mais acurado na metanálise de DINH. O edema adjacente a uma úlcera pode simular osteomielite, e distinguir osteomielite de CHARCOT é difícil, se não impossível; uma ressonância negativa torna a osteomielite improvável. O Sizínio dá pistas: no CHARCOT, o osso subcondral tem sinal baixo em T1 e em T2, e o edema é justarticular; na osteomielite, baixo em T1 e alto em T2, com edema mais extenso. PET-CT ainda não tem evidência para uso de rotina.

Tratamento da osteomielite

O Sizínio estabelece a hierarquia: o antibiótico é adjuvante e não substitui a ressecção do osso infectado. O esquema clássico de 6 semanas de antibiótico intravenoso vale quando o desbridamento não consegue retirar todo o tecido infectado; quando se resseca tudo (por exemplo, amputando um dedo osteomielítico), pode-se passar mais cedo à via oral.

A maioria das osteomielites ocorre no antepé, na cabeça metatarsal sob uma úlcera plantar. A conduta é ressecar a cabeça por via dorsal, desbridar agressivamente a úlcera, fechar a incisão dorsal e deixar a plantar aberta para drenar. Quanto ao número de cabeças, o Sizínio propõe: até duas cabeças laterais podem ser ressecadas; se forem três laterais, ressecam-se as quatro; se a primeira e mais duas, as cinco ou uma amputação transmetatarsal. A amputação de raio, quando possível, dá melhor função que a transmetatarsal.

No sesamoide, a infecção costuma ser do medial. Ressecar o medial enfraquece o flexor curto medial e pode desviar o hálux em valgo; o lateral, em varo; ambos, em garra, o que exige estabilizar ou artrodesar a metatarsofalângica. O Campbell (p. 4003) concorda: ressecar os dois sesamoides é contraindicado, porque o hálux subluxa dorsalmente e a pressão plantar aumenta; ao ressecar o medial, preserva-se o ligamento intersesamoide e sutura-se ao abdutor do hálux.

No dedo, o "dedo em salsicha" indica osteomielite e pede amputação, preservando o coto como espaçador, sobretudo no segundo dedo; no calcâneo, calcanectomia parcial ou total ou amputação abaixo do joelho.

Prevenção e tratamento da úlcera: educação, desbridamento e gesso de contato total

Relevância clínica

Prevenção é o melhor tratamento

O Campbell (cap. 91, p. 4001) dá o argumento que convence o paciente: após uma úlcera nova, descreve-se mortalidade de 44% em 5 anos e sobrevida média de 50 meses. A educação é custo-efetiva e reduz a amputação em 50% a 85%, mas precisa ser repetida, porque 20% dos diabéticos desconhecem o risco e a retenção cai com o tempo. As orientações, revistas a cada consulta, incluem nunca andar descalço, não usar removedores de calo, inspecionar os pés diariamente, secar os espaços interdigitais, meias de algodão brancas (mostram secreção ou sangue), sapato de couro macio com caixa larga e unha cortada reta. O Sizínio acrescenta testar a água do banho com o braço, que não é neuropático, e usar sapato novo por no máximo uma hora na primeira vez.

Os dois pilares: desbridar e descarregar

Os tratamentos mais padronizados da úlcera, pelo Campbell (p. 4001), são o desbridamento e a descarga, dentro de um cuidado multidisciplinar (ortopedia, vascular, órteses, infectologia, endocrinologia, enfermagem de feridas), que reduz amputações.

Desbridar é transformar a ferida crônica em ferida aguda, capaz de seguir as fases normais da cicatrização (p. 4002). Retira-se todo o calo hipertrófico (que aumenta a pressão e impede a epitelização) e o tecido inviável, lava-se com soro sob pressão, evitando água oxigenada e iodopovidona, e mantém-se o curativo úmido. Na úlcera grau I, a descarga importa mais que o tipo de curativo.

Descarregar é o centro. O gesso de contato total (GCT) redistribui as forças da planta para a perna, reduzindo a carga no pé mesmo com apoio (Campbell, p. 4003). O antepé pode ser descarregado com calçados pré-fabricados, mas o mediopé e o retropé respondem melhor ao GCT. Pelos números (p. 4003.e1), o GCT cicatrizou 89,5% das úlceras plantares, contra 65% da bota removível e 58% do sapato, com 6% a 17% de úlceras novas e troca regular porque afrouxa quando o edema cede.

O Sizínio chama o GCT de padrão-ouro: distribui a carga, reduz o trauma da borda e o edema, e funciona melhor no antepé do que no calcâneo. Fecha 73% a 90% das úlceras em 6 semanas, mas 20% a 42% recidivam em 18 a 25 meses. As contraindicações são infecção profunda, isquemia, edema excessivo, obesidade, paciente pouco colaborador e distúrbio de marcha. Molda-se com joelho e tornozelo a 90 graus, nunca em equino, acolchoando a crista tibial, onde mais surgem úlceras novas, e troca-se semanalmente. A palmilha previne, mas não trata a úlcera aberta.

Os adjuvantes ficam em segundo plano: a pressão negativa nunca superou o GCT, e o oxigênio hiperbárico é opção para úlceras difíceis. A dor neuropática responde a gabapentina, pregabalina, tricíclicos e tramadol, e a descompressão nervosa é controversa (Campbell, p. 4003).

Cirurgia da úlcera e das deformidades

Relevância clínica

O objetivo da cirurgia no pé neuropático, pelo Campbell (cap. 91, p. 4003), é um pé estável, órtesável, com partes moles cicatrizadas. O Box 91.2 resume as indicações: ferida grosseiramente contaminada, deformidade não órtesável, contratura do gastrocnêmio, proeminência óssea que impede a cicatrização e falha do tratamento conservador.

Nos dedos, a tenotomia dos flexores para úlcera isolada de dedo cicatrizou mais de 90% em 40 dias, com 12% de recidiva em 2 anos. No hálux, a úlcera medial da interfalângica sai com ressecção de côndilos ou KELLER modificado, e a da ponta pode exigir artrodese interfalângica.

O tendão de Aquiles é o grande vilão da úlcera de antepé. A contratura aumenta a pressão no antepé; o alongamento do Aquiles ou a recessão do gastrocnêmio se indicam nas úlceras de antepé com contratura após falha conservadora (Campbell, p. 4003). Os resultados: pressões e recidivas caem 25% a 50% em 2 anos; comparando GCT isolado com GCT mais alongamento percutâneo, a cicatrização foi semelhante, mas a recidiva caiu de 81% para 38%. O preço é a força de flexão plantar reduzida (p. 4004). O Sizínio indica com menos de 5 graus de dorsiflexão e alerta para ruptura do tendão e úlcera no calcâneo.

A exostectomia retira a proeminência que causa a úlcera, após um período de descarga com GCT (Campbell, p. 4004). Por via plantar direta ou incisão medial ou lateral com retalhos de espessura total, o osso remanescente é nivelado para não criar nova crista; se a ressecção desestabilizar o pé, indica-se artrodese.

Amputações no pé diabético

Cobrança confirmada · 1 questão

Último recurso, mas não fracasso

A amputação é a última opção quando a cirurgia falha, a doença vascular não é reconstruível ou a infecção não se controla (Campbell, cap. 91, p. 4005 aprox.); 5% a 15% dos diabéticos terão alguma, cada vez em níveis mais distais.

Como escolher o nível

O nível depende de onde está a infecção e da chance de a ferida cicatrizar. Salvar o pé vale a pena porque a amputação transtibial aumenta o consumo de oxigênio e o gasto energético e desmotiva a marcha; a mortalidade após a transtibial é de 20% em 1 ano e 65% em 5 anos. Preservar parte do pé dá um membro com apoio terminal, que permite andar sem prótese.

O Campbell segue o pé de frente para trás:

• Antepé: ressecção de raio ou amputação transmetatarsal bastam no paciente com pulsos palpáveis; a mesma ferida num pé com doença vascular pode exigir transtibial.
• Mediopé: a desarticulação de CHOPART (talonavicular e calcaneocuboide) ou o SYME permitem andar sem prótese, mas a falta de partes moles distais muitas vezes os impede. O SYME exige coxim do calcâneo viável e artéria tibial posterior patente.
• Retropé: fora a calcanectomia parcial para infecção isolada da tuberosidade posterior, recomenda-se a amputação abaixo do joelho; a calcanectomia tem evolução imprevisível, durabilidade questionável e mais mortalidade a longo prazo.

O fator isolado mais importante para o sucesso de uma amputação parcial do pé é a HbA1c no momento da cirurgia; alguns autores não fazem cirurgia eletiva nem de trauma com A1C acima de 8%, salvo para salvar vida ou membro. A perfusão entra pelo ITB: abaixo de 0,5, a úlcera dificilmente cicatriza sem revascularização (p. 3995.e1). Na profundidade-isquemia de BRODSKY, o C (gangrena parcial do antepé) pede cirurgia vascular reconstrutiva com amputação parcial, e o D (gangrena completa), provável amputação maior (p. 4002).

Neuroartropatia de CHARCOT: conceito, causas e história natural

Cobrança confirmada · 2 questões

O Campbell (cap. 91, p. 4006) define a artropatia de CHARCOT como um processo neurodegenerativo que ocorre em fases: destruição óssea, reabsorção e deformidade consolidada, capaz de ameaçar a função e a viabilidade do membro. CHARCOT a descreveu em 1868, na tabes dorsalis; hoje o diabetes é a causa mais comum, seguido de sífilis, intoxicação por metais pesados, neuropatia alcoólica ou congênita, hanseníase, artrite reumatoide e casos idiopáticos. O Sizínio oferece a imagem didática: o CHARCOT é como uma fratura de estresse num pé insensível, em que o paciente continua andando sobre o pé fraturado, porque não sente dor, e o deforma. Acomete 1% a 2,5% dos diabéticos, em média com 10 anos de doença, na quinta e sexta décadas, mais homens, bilateral em 30%.

A história natural começa com inflamação aguda e edema, segue para reabsorção óssea e, quando o edema cede, os ossos consolidam e o pé estabiliza (p. 4006). O ângulo de MEARY, a altura do cuboide, o pitch do calcâneo e o ângulo retropé-antepé pioram com o tempo; a coluna medial falha antes da lateral, pela tração do tibial posterior; deformidades sagitais ulceram mais do que as transversais. O desenvolvimento do CHARCOT não se relaciona ao peso, mas a recidiva, sim, ao IMC maior. Por isso o Campbell recomenda imobilizar cedo, antes que o pé chegue aos estágios avançados.

Patogênese: teoria neurovascular (francesa) e neurotraumática (alemã)

Cobrança confirmada · 1 questão

O Campbell (cap. 91, p. 4006) trata a causa como multifatorial, com variáveis celulares, biomecânicas e ambientais: a osteopenia periarticular e a falta de propriocepção aumentam as forças sobre a articulação, que se deteriora num ciclo vicioso. Duas teorias explicam o gatilho.

Teoria neurovascular, ou francesa, proposta pelo próprio CHARCOT: o dano neurológico precede e causa a destruição. A disfunção autonômica cria shunts arteriovenosos, aumenta o fluxo sanguíneo local e leva à reabsorção óssea. O Sizínio descreve um estado hipervascular pela perda da função simpática, com reabsorção e fraqueza mecânica do osso, e lembra que todos os pacientes com CHARCOT têm neuropatia autonômica.

Teoria neurotraumática, ou alemã, de VIRCHOW e VOLKMANN: o microtrauma repetitivo produz as alterações porque a articulação, insensível, não percebe o estresse e não se protege. No Sizínio, 36% dos pacientes referem trauma e 12% cirurgia no pé nos seis meses anteriores ao CHARCOT agudo.

A verdade, para os dois livros, é a combinação. As páginas eletrônicas do Campbell (p. 4006.e1) mostram no osso de CHARCOT infiltrado mixoide inflamatório com trabéculas menos numerosas e desorganizadas, e estudos de desnervação animal sugerem que o trauma, embora importante, não é o principal responsável.

Estágios de EICHENHOLTZ: o relógio do CHARCOT

Cobrança confirmada · 2 questões

EICHENHOLTZ percebeu que o CHARCOT tem uma história natural constante, independente da localização, e a dividiu por radiografia e sinais clínicos de inflamação (Campbell, Tabela 91.4, p. 4011 aprox.). O estágio 0 foi acrescentado depois: o pé já tem edema, calor e eritema, mas a radiografia é normal, e só a ressonância confirma (Sizínio). No 1, fragmentação, a radiografia mostra destruição óssea, subluxação ou luxação, e a clínica continua inflamada. No 2, coalescência, o debris é absorvido e os fragmentos coalescem, com menos calor, eritema e edema. No 3, consolidação, os fragmentos consolidam e remodelam, sem sinais inflamatórios, às vezes com deformidade residual.

O raciocínio é seguir a inflamação: ela começa no 0 e no 1, diminui no 2 e some no 3, enquanto a radiografia vai de normal a destruída, depois a reparando e, por fim, consolidada. O Sizínio insiste: o estágio, e não o local, define o tratamento.

Classificação anatômica de BRODSKY: onde o pé se desfaz

Cobrança confirmada · 6 questões

A Fig. 91.15 do Campbell (p. 4008) dá a classificação anatômica com as frequências. Tipo 1: articulações tarsometatarsais e naviculocuneiformes, o mais comum (60%). Tipo 2: o segundo mais comum (25%), no retropé, com as articulações subtalar, talonavicular e calcaneocuboide. Tipo 3A (10%): tornozelo, frequentemente com úlceras sobre os maléolos proeminentes. Tipo 3B (5%): fratura patológica por avulsão da tuberosidade do calcâneo. O Sizínio usa os mesmos tipos com nomes de articulação (1 LISFRANC, 2 CHOPART e subtalar, 3A tornozelo, 3B calcâneo), acrescenta o tipo 4 (mais de um local, 6%) e o tipo 5 (antepé, incomum), e dá ao tipo 2 20%, contra os 25% do Campbell.

Cada tipo tem sua deformidade típica. No tipo 1 (Campbell, p. 4006), o mediopé colapsa e o valgo do retropé é causado pela abdução do antepé, com o gastrocsóleo contraído; a sequela clássica, pelo Sizínio, é o pé em mata-borrão (rocker-bottom) fixo. No tipo 2, o pé pode evoluir para mata-borrão pela flexão plantar da cabeça do tálus, mas tipicamente desenvolve varo ou valgo acentuado do retropé; a sequela mais frequente é a instabilidade. O 3A costuma ser cirúrgico pela instabilidade acentuada, com úlceras maleolares em varo ou valgo; o 3B pode levar à queda do arco e à insuficiência do Aquiles. O retropé e o tornozelo são mal tolerados, e o conservador frequentemente falha.

Para o mediopé, PINZUR e SCHIFF (Campbell, p. 4006 a 4007) separaram três padrões: valgo (calcanhar valgo, antepé normal ou abduzido), varo (calcanhar varo, antepé aduzido) e luxação (perda da talocalcaneana com valgo e abdução). O varo teve o pior resultado (56% favoráveis, contra 87% no valgo).

CHARCOT ou infecção?

Fundamento

O CHARCOT agudo tem edema, calor, rubor e até dor, apesar da neuropatia, e por isso é muitas vezes diagnosticado como infecção (Sizínio). Quatro pistas separam os dois. A úlcera: como a infecção vem de fora para dentro, pé quente sem úlcera fala a favor de CHARCOT. A elevação: o CHARCOT geralmente cede com o membro elevado (Campbell, Box 91.1). A imagem: a radiografia é o exame que estagia o CHARCOT (Campbell, p. 3999), mas a cintilografia trifásica capta nas três fases nas duas doenças, e o leucócito marcado pode dar falso positivo no CHARCOT agudo; na ressonância, o CHARCOT tem edema justarticular com sinal subcondral baixo em T1 e T2, e a osteomielite, edema mais extenso, baixo em T1 e alto em T2 (Sizínio). A biópsia óssea, com microbiologia e histologia, fica para a dúvida absoluta.

Tratamento do CHARCOT

Cobrança confirmada · 2 questões

Conservador: proteger até consolidar

O Campbell (cap. 91, p. 4008) usa BRODSKY e EICHENHOLTZ juntos para decidir, com um objetivo: um pé plantígrado, com partes moles fechadas, capaz de suportar carga. No estágio 1, gesso de contato total ou órtese; no 2, bota pré-fabricada ou AFO moldada; no 3, sapato acomodativo com órtese moldada (p. 4009 aprox.). O paciente deve saber desde o início que até 50% podem precisar de cirurgia. Vale suplementar vitamina D; calcitonina e bisfosfonatos têm efetividade limitada e não são padrão.

O Sizínio detalha: cerca de 75% são tratados conservadoramente, e a meta é diagnosticar no estágio I, quando o pé ainda é deformável, e protegê-lo até consolidar plantígrado. Gesso sem carga durante a fase aguda (em geral 4 a 6 semanas, até sumirem edema, calor e rubor, critério clínico aceito pela Associação Americana de Diabetes), radiografias semanais, depois carga parcial progressiva no gesso. No tornozelo, a proteção com órtese pode durar até 12 meses.

Cirúrgico: quando, como e com quê

O momento. A cirurgia eletiva era evitada pelo risco de infecção, pseudartrose e problemas de ferida, mas ficou mais frequente com o melhor controle glicêmico e a melhor fixação (Campbell, p. 4009 aprox.). Muitos cirurgiões esperam o fim da fase inflamatória, porque o osso nessa fase tem consolidação ruim e reabsorção osteoclástica e não segura a fixação; por outro lado, adiar uma deformidade instável pode criar a úlcera que impede a fixação interna. Uma revisão sistemática concluiu que a evidência para operar na fase aguda é inconclusiva. Os conceitos do Campbell (p. 4012): deformidade instável com diabetes controlado (A1C abaixo de 8) pode ir para cirurgia precoce com fixação interna; mal controlado, GCT enquanto se otimiza; úlcera não impede fixação interna se todo o osso infectado for ressecado; fixador externo para deformidade gravemente infectada ou partes moles ruins. O Sizínio lembra que a cirurgia no CHARCOT agudo é incomum, reservada ao deslocamento que ameaça a pele, e que a maioria se opera no estágio 3, por úlcera recidivante apesar de palmilha e sapato.

O tornozelo é o pior cenário: as correções do CHARCOT do tornozelo têm altas taxas de complicação e de falha (Campbell, p. 4014); HARKIN obteve só 50% de resultados bons ou excelentes em 56 pacientes.

A exostectomia trata a proeminência que a órtese não acomoda e é mais útil no tipo 1, no mata-borrão com pressão plantar no mediopé (p. 4012). O Sizínio alerta: exostectomia isolada não serve se o mediopé estiver instável, porque a ressecção pode piorar a instabilidade.

A artrodese trata a instabilidade com dor ou úlcera. Pelo Campbell (p. 4012), o tipo 1 pede artrodese do mediopé e o tipo 2, tríplice artrodese, com osteotomias e cunhas em um ou dois tempos; há 24% de uniões parciais e muitas uniões fibrosas assintomáticas, porque o paciente não respeita a descarga. O Sizínio resume: a cirurgia do CHARCOT é a artrodese, porque a lesão é instável e só a consolidação óssea dá estabilidade; no retropé crônico, tríplice artrodese modelante ou osteotomia em CHOPART; no tornozelo, artrodese tibiotalocalcaneana com haste retrógrada, em neutro a 5 graus de dorsiflexão e 5 a 10 graus de valgo. Uma pseudartrose estável e alinhada pode funcionar com órtese.

A fixação é mais forte que no trauma comum (Campbell, p. 4013 aprox.): interna sem infecção, fixador multiplanar com infecção ou partes moles ruins, placa plantar como banda de tensão e vigas intramedulares. SAMMARCO chamou de superconstrução a fixação do mediopé com placa plantar bloqueada e parafusos intramedulares longos nos metatarsais, que atravessam inclusive articulações não acometidas (Sizínio); o Campbell propõe a fixação híbrida, haste ou viga com placa bloqueada.

Quando tudo falha, a amputação: 2% a 3% dos pacientes com CHARCOT amputam por ano, e quase um terço dos que têm úlcera chega à amputação maior; o Campbell (p. 4023) frisa que amputar não é fracasso e melhora a qualidade de vida.

Trauma no diabético

Relevância clínica

O Campbell (cap. 91, p. 4006) mostra que o diabético com trauma tem 14% a 43% de complicações, três vezes mais que o não diabético, com consolidação lenta e risco de CHARCOT secundário. Sem pulsos, o vascular vem antes da fixação. A regra geral é dobrar o tempo de imobilização. A fratura instável do tornozelo sem doença vascular é cirúrgica: LOVY mostrou 21 vezes mais complicações no tratamento conservador (75% contra 12,5%). O Sizínio pede o dobro ou o triplo do tempo sem carga e montagem mais rígida, porque o trauma da fratura ou da cirurgia pode disparar o CHARCOT.

Fechamento

Fundamento

O pé diabético é uma sequência: a neuropatia tira a dor (monofilamento 5.07, 10 g), a pressão sobre o osso abre a pele, a úlcera deixa a bactéria entrar de fora para dentro, a isquemia (ITB abaixo de 0,5) impede a cicatrização e a imunidade alterada completa o quadro. WAGNER mede a profundidade e depois a gangrena; BRODSKY e a Universidade do TEXAS separam infecção e isquemia. O tratamento é desbridar e descarregar, com o gesso de contato total; a osteomielite é cirúrgica, e a amputação busca o nível mais distal que cicatrize. O CHARCOT é a fratura do pé insensível e hiperemiado: EICHENHOLTZ diz quando, BRODSKY diz onde, e a artrodese estabiliza o pé que já consolidou mal.