Na síndrome do pé diabético, o principal fator preditivo para o desenvolvimento de úlceras é a
- estase venosa.
- microangiopatia.
- macroangiopatia.
- neuropatia periférica.
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Conceito-chave
A úlcera do pé diabético nasce de uma tríade: neuropatia, deformidade e trauma repetido. O principal fator para que ela apareça é a neuropatia periférica, a lesão dos nervos causada pelo diabetes. Ela age de três formas:
Neuropatia sensitiva: o paciente perde a sensação de proteção. Ele não sente o sapato apertado, a pedra no calçado ou a bolha que se forma, e continua andando sobre a lesão.
Neuropatia motora: os pequenos músculos do pé enfraquecem, enquanto os músculos maiores da perna continuam fortes. Os dedos ficam em garra, e as cabeças dos metatarsos ficam salientes na planta, recebendo pressão excessiva a cada passo.
Neuropatia autonômica: o pé perde a capacidade de suar. A pele fica seca e racha, abrindo portas para infecção.
A doença arterial (entupimento das artérias) não é o que cria a úlcera, mas é o que decide se ela vai cicatrizar ou se o paciente vai perder o pé. Por isso, toda úlcera exige avaliação da circulação.
O rastreamento da neuropatia é simples: o monofilamento de 10 gramas (um fio de náilon que se dobra com uma força padronizada) testa a sensibilidade de proteção, e o diapasão testa a vibração.
O tratamento de base da úlcera plantar causada pela neuropatia é tirar a carga da ferida, e o padrão-ouro é o gesso de contato total.
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