Como ler este capítulo
Fundamento
Este resumo é inspirado no capítulo 56 (Arthroscopy of the Lower Extremity) do Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª edição (2026), com o quadro de decisão do tratamento e os fatores que pioram a cicatrização, e se apoia no capítulo 50 (Knee Injuries), cuja seção Articular Cartilage Injuries é a mais completa do livro sobre o tema. A biologia vem do Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed.; a fratura osteocondral do adolescente, do Rockwood and Wilkins' Fractures in Children, 10ª ed., e do HEBERT; a osteonecrose espontânea, do HEBERT. As páginas citadas são as impressas.
Uma ideia organiza o tema inteiro: a cartilagem articular não tem vaso, não tem nervo e suas células não andam. Tudo o que a prova pergunta decorre disso. Se a lesão fica restrita à cartilagem, ninguém chega para consertá-la: os condrócitos vizinhos se multiplicam em agrupamentos, mas não migram, e o defeito permanece. Se a lesão atravessa até o osso subcondral, o sangue da medula traz células e o buraco se enche, mas de fibrocartilagem, um tecido de colágeno tipo I e III que não aguenta a carga como a cartilagem hialina e se desgasta com o tempo. Toda a cirurgia de cartilagem é uma tentativa de contornar esse destino: furar o osso para trazer a medula (estimulação medular), transplantar cartilagem hialina pronta com seu osso (autoenxerto e aloenxerto osteocondral) ou cultivar condrócitos do próprio paciente (ACI e MACI).
A prova cobra o tema em cinco frentes, nesta ordem: biologia (colágeno tipo II, proteoglicanos, condrócitos que não migram, fibrocartilagem); fratura osteocondral do adolescente na luxação da patela; classificações (OUTERBRIDGE, modificada, ICRS, BAUER e JACKSON); tratamento pelo tamanho, pela profundidade e pela demanda, corrigindo eixo, instabilidade e menisco; e o diagnóstico diferencial com a fratura por insuficiência subcondral depois da meniscectomia. A osteocondrite dissecante tem resumo próprio (tachdjian6-osteocondrite-dissecante).
A cartilagem articular: o tecido e suas camadas
Fundamento
Um tecido feito para durar, não para cicatrizar
O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 50, p. 2117), abre a seção com a frase que resume o problema: a cartilagem articular é um tecido complexo, capaz de suportar forças enormes ao longo de muitos ciclos, mas não tem capacidade de cicatrizar, mesmo depois de uma lesão pequena. A saúde e a função da articulação dependem da viabilidade dessa cartilagem; sem ela, desenvolve-se artrose.
O HEBERT (cap. 64) lista os fatores intrínsecos que tornam o reparo tão pobre: ausência de vascularização, ausência de inervação e metabolismo anaeróbio, somados à sobrecarga contínua imposta pela marcha. Como não há vasos, a cartilagem hialina se nutre por embebição no líquido sinovial (HEBERT, cap. 9.5): é por isso, aliás, que ela sobrevive à isquemia da epífise na doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES.
A falta de nervos tem uma consequência clínica que a prova adora: o Campbell (cap. 50, p. 2130), ao discutir a condromalácia da patela, lembra que a cartilagem articular é desprovida de terminações nervosas e, portanto, não pode ser a fonte direta da dor. A dor vem da sinóvia (irritada quimicamente pelos fragmentos de cartilagem soltos na articulação, o que produz derrame) e do osso subcondral (que recebe a carga que a cartilagem doente deixou de amortecer). É por isso que o mesmo livro registra que a gravidade da condromalácia vista na artroscopia não se associa à intensidade da dor anterior do joelho, e que esses sintomas não devem, sozinhos, indicar artroscopia.
A matriz: colágeno tipo II e proteoglicanos
O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 2), descreve a cartilagem nativa como uma matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos, como o agrecano, com organização em zonas. Os colágenos tipo I e III existem em quantidade muito baixa na cartilagem normal, e esse detalhe vai ser a chave para reconhecer o tecido de reparo, que é justamente rico nesses dois tipos.
O HEBERT (cap. 10, fisiopatologia da artrose) explica o papel dos proteoglicanos com mais detalhe. São uma família de glicoproteínas com pelo menos uma cadeia de glicosaminoglicana ligada a uma proteína central, sintetizadas e secretadas pelos condrócitos na matriz extracelular. Algumas dessas moléculas se ligam e formam um agregado hidrófilo supramolecular, que é o responsável primário pela superfície de baixo coeficiente de atrito e pela resistência à compressão da cartilagem. O raciocínio mecânico é simples: o agregado é carregado negativamente, atrai e retém água, e essa água pressurizada dentro da malha de colágeno tipo II é o que sustenta a carga. Quando os proteoglicanos mudam ou se perdem, a cartilagem perde água estruturada, amolece e começa a fibrilar; o HEBERT chama essas mudanças bioquímicas de eventos iniciais da artrose e cita a queda dos sulfatos de condroitina 4 e 6 no líquido sinovial conforme a doença progride.
As zonas e o tidemark
O Rockwood adultos (cap. 2) descreve o aspecto histológico normal: os condrócitos próximos da superfície são pequenos e achatados, enquanto os das zonas média e profunda são mais esféricos, numa matriz homogênea. The Adult Hip (cap. 25, P.378), ao explicar o mapa T2 da ressonância, nomeia as camadas pelo comportamento do colágeno: a zona profunda, ou radial, é altamente ordenada (por isso tem tempo de relaxamento T2 curto), a zona transicional é menos ordenada (T2 mais longo) e a lâmina esplendente, ou zona superficial, aparece como uma faixa fina hipointensa, visível na cartilagem espessa do joelho.
Abaixo da zona profunda fica a cartilagem calcificada, separada da cartilagem não calcificada por uma linha chamada tidemark. O Rockwood and Wilkins' Fractures in Children, 10ª ed. (cap. 2), lembra que o tidemark só se forma ao atingir a maturidade esquelética, marcando a transição entre a cartilagem articular e a cartilagem hialina calcificada da epífise. Essa camada calcificada, que fixa a cartilagem ao osso, é exatamente a que o cirurgião precisa remover antes da microfratura, como se verá adiante, e é a que explica por que o adolescente fratura osteocondral com mais facilidade.
| Elemento | O que é | Por que importa |
|---|---|---|
| zona superficial (lâmina esplendente) | condrócitos pequenos e achatados; faixa fina hipointensa na RM do joelho | condrócitos dessa zona são os de maior risco na lesão mecânica |
| zona transicional | colágeno menos ordenado | T2 mais longo no mapa da RM |
| zona profunda (radial) | colágeno altamente ordenado; condrócitos esféricos | T2 curto no mapa da RM |
| tidemark | linha entre a cartilagem não calcificada e a calcificada; forma-se na maturidade esquelética | plano de falha da fratura no adulto |
| cartilagem calcificada | camada que ancora a cartilagem ao osso subcondral | deve ser removida no preparo da microfratura |
| colágeno tipo II | colágeno da cartilagem nativa | o reparo produz pouco tipo II |
| proteoglicanos (agrecano) | glicosaminoglicanas ligadas a proteína central, formam agregado hidrófilo | baixo atrito e resistência à compressão; sua perda é evento inicial da artrose |
| colágenos tipo I e III | quase ausentes na cartilagem normal | predominam na fibrocartilagem de reparo |
| vasos e nervos | ausentes | não há hematoma nem células de reparo; a cartilagem não dói |
| nutrição | embebição no líquido sinovial | sobrevive à isquemia epifisária; sofre com imobilização |
A ressonância quantitativa
The Adult Hip (cap. 25, P.378 e 379) descreve técnicas de RM que medem a matriz antes de a superfície romper: o mapa T2 (orientação do colágeno e água livre; T2 se prolonga com a desorganização), o T1 rho e o dGEMRIC (perda de proteoglicano; no dGEMRIC, o gadolínio negativo se distribui de forma inversa às glicosaminoglicanas negativas) e a RM de sódio, restrita a pesquisa. O Campbell (cap. 3, p. 164) põe isso no lugar: T1 rho, mapa T2 e dGEMRIC são usados sobretudo em pesquisa ou casos difíceis; na rotina do joelho, a sequência mais usada para a cartilagem hialina é a densidade de prótons com supressão de gordura.
Por que a cartilagem não cicatriza: lesão condral e lesão osteocondral
Cobrança confirmada · 1 questão
Lesão só da cartilagem: as células ficam onde estão
O Rockwood and Green's Fractures in Adults, 10ª ed. (cap. 2, seção Cartilage Healing), é direto: o corpo não cicatriza de forma eficaz a lesão isolada da cartilagem. O livro dá quatro razões:
1. falta de suprimento sanguíneo, necessário para iniciar e sustentar o reparo; 2. baixa capacidade migratória inerente dos condrócitos articulares; 3. falta de células-tronco suficientes para repovoar o defeito; 4. morte de condrócitos na cartilagem em volta, o que compromete a integridade do tecido e atrapalha a integração do reparo.
E então vem a frase que responde a uma questão clássica do TARO: os condrócitos viáveis perto da lesão podem proliferar, formar agrupamentos (clusters) de novas células e sintetizar nova matriz, mas não migram prontamente pela cartilagem até o local da lesão. Além disso, a matriz que os condrócitos maduros produzem não basta para recapitular a composição da cartilagem nativa. Em outras palavras, há uma resposta celular, mas ela fica parada na borda do defeito; o buraco não é preenchido.
O mesmo capítulo cita, como tema de pesquisa, progenitores mesenquimais da sinóvia que podem povoar o defeito por contato ou migração da membrana sobre a superfície; seu papel na resposta espontânea ainda é mal compreendido.
Lesão que atravessa o osso: o reparo vem da medula
Quando a lesão rompe também o osso subcondral, a história muda. O Rockwood adultos descreve a sequência, igual à de qualquer consolidação: inflamação, reparo e remodelação. O sangue dos vasos subcondrais rotos e dos sinusoides da medula enche o defeito com um hematoma que se estende do osso até a falha da cartilagem. Neutrófilos e monócitos entram no coágulo para fagocitar restos; depois chegam progenitores mesenquimais, que começam a sintetizar uma matriz colágena.
O detalhe que separa o reparo da cartilagem verdadeira está na composição: algumas células ficam arredondadas e produzem uma matriz com algumas propriedades de cartilagem, mas rica em colágeno tipo III e tipo I, e não em colágeno tipo II e proteoglicanos como a cartilagem nativa. Em poucas semanas o tecido se diferencia em fibrocartilagem e osso; o resultado é uma mistura de fibrocartilagem com quantidade variável de cartilagem hialina-símile, que costuma se formar em 6 a 8 semanas e de fato preenche o defeito. Em alguns casos as células mantêm aspecto e algumas funções de condrócitos, produzindo um pouco de colágeno II e proteoglicano, mas a composição, a estrutura e a organização da cartilagem normal nunca são recriadas: o produto final é uma cicatriz fibrocartilaginosa sem a organização em zonas.
Essa cicatriz pode dar função satisfatória por muitos anos, mas em muitos casos se deteriora mais depressa, provavelmente porque não suporta a carga quando o paciente volta a apoiar: as células ficam fibroblásticas e a matriz fibrila e se fragmenta. O estresse aumentado na cartilagem normal em volta do defeito agrava o quadro, induzindo apoptose de condrócitos, dano microestrutural e liberação de fragmentos de matriz que ativam cronicamente a imunidade inata (receptores do tipo toll em macrófagos sinoviais). É esse o mecanismo que o livro aponta como base da artrose pós-traumática.
| Aspecto | Lesão só condral | Lesão osteocondral |
|---|---|---|
| sangramento | não há (cartilagem avascular) | hematoma vindo do osso subcondral e da medula |
| células que chegam | nenhuma de fora; condrócitos vizinhos formam agrupamentos, mas não migram | neutrófilos, monócitos e progenitores mesenquimais da medula |
| preenchimento do defeito | não ocorre de forma eficaz | ocorre, em 6 a 8 semanas |
| tecido formado | matriz insuficiente, que não recapitula a nativa | fibrocartilagem com cartilagem hialina-símile variável |
| colágeno predominante | (o da cartilagem remanescente) | tipo I e tipo III |
| organização em zonas | perdida no defeito | nunca recriada |
| evolução | defeito persiste; borda sofre sobrecarga | pode funcionar anos, mas tende a fibrilar e fragmentar sob carga |
É esse segundo cenário que a estimulação medular reproduz de propósito, com o mesmo preço: uma fibrocartilagem que se deteriora com o tempo.
O que modifica o dano e o reparo
O mesmo capítulo do Rockwood adultos lista os fatores que pesam sobre a cartilagem lesada, e vários deles reaparecem nas regras de pós-operatório das cirurgias de cartilagem:
| Fator | O que o livro diz |
|---|---|
| tamanho do defeito | defeitos de 1 mm ou menos cicatrizam melhor (baixa migração dos condrócitos, carga, redistribuição de estresse) |
| degrau articular | pressão de contato sobe sobretudo acima de 1,5 mm, mas em alguns joelhos com 0,25 mm; a regra de não passar da espessura da cartilagem superestima o tolerável |
| movimento | mobilização precoce reduz aderências e a deterioração por imobilização |
| carga | carga precoce pode inflamar e degenerar; o tecido de reparo é vulnerável; não apoio estrito por pelo menos 6 semanas |
| movimento passivo contínuo | papel debatido, mas historicamente usado após microfratura |
| idade | cartilagem imatura é mais suscetível à lesão mecânica; idade maior piora o reparo; menos de 35 anos prediz melhor resultado após microfratura |
| hemartrose | mediador modificável: evacuar ou lavar |
| dessecação intraoperatória | molhar periodicamente a superfície exposta |
| lesões associadas | menisco e ligamentos fazem lesões pequenas progredirem |
Na lesão mecânica aguda, a zona de lesão se expande por óxido nítrico, proteases (MMP, ADAMTS) e citocinas, e os condrócitos da zona superficial são os de maior risco. A lesão condral é quase onipresente no trauma: numa série de 42 joelhos com ruptura aguda isolada do LCA, 100% tinham lesão condral na ressonância (Rockwood adultos, cap. 2).
Fratura osteocondral do adolescente e a luxação da patela
Cobrança confirmada · 3 questões
Por que o adolescente e não o adulto
A fratura osteocondral é a lesão condral aguda que a prova mais cobra, e a pergunta quase sempre é a mesma: em quem e em que situação. O HEBERT (cap. 61, Fraturas osteocondrais) responde nas duas primeiras linhas: as fraturas osteocondrais são mais frequentes em adolescentes do que em adultos, porque a resistência do conjunto osteocondral no adulto é maior do que no esqueleto imaturo, e a luxação da patela é a causa mais frequente, pela forte força de cisalhamento quando a patela sai da tróclea (a fratura também pode acontecer na redução).
O Rockwood and Wilkins' Fractures in Children, 10ª ed. (cap. 28), explica o mecanismo no nível da junção osteocondral, e é uma explicação bonita porque junta a biologia da seção anterior com a clínica:
- na criança pequena, dedos de cartilagem não calcificada penetram fundo no osso subcondral, criando uma ligação forte entre cartilagem e osso; sob cisalhamento, a força passa para o osso e quem falha é a estrutura porosa do osso trabecular;
- no adulto, a cartilagem se prende ao osso pela camada de cartilagem calcificada bem definida (a linha de cimento); sob cisalhamento, o plano de falha fica entre a camada profunda e a calcificada, no tidemark, e a junção osteocondral é poupada (a lesão tende a ser só condral);
- no adolescente, a transição está incompleta: a camada calcificada está apenas parcialmente formada e os dedos de cartilagem estão sendo substituídos por matriz calcificada; a interface entre cartilagem e osso subcondral vira uma zona de fraqueza, e a tenacidade da região osteocondral diminui. É por isso que a fratura osteocondral é tão frequente nessa idade.
| Idade | Como a cartilagem se prende ao osso | Onde falha sob cisalhamento |
|---|---|---|
| criança pequena | dedos de cartilagem não calcificada interdigitados no osso subcondral | osso trabecular, abaixo da junção |
| adolescente | camada calcificada parcialmente formada; dedos sendo substituídos | interface cartilagem e osso subcondral: fratura osteocondral |
| adulto | camada de cartilagem calcificada bem definida (linha de cimento) | tidemark, entre a camada profunda e a calcificada; conjunto osteocondral mais resistente |
Onde a fratura acontece na luxação da patela
Na luxação lateral, o retináculo medial e o ligamento patelofemoral medial se rompem, mas o resto do mecanismo extensor continua comprimindo a patela enquanto ela salta para fora. O Rockwood crianças (cap. 28) atribui a essas forças compressivas a fratura da faceta medial da patela, da borda articular do côndilo femoral lateral, ou de ambas: a faceta medial da patela bate contra a borda lateral da tróclea ao sair (e ao voltar). O mesmo livro observa que a fratura osteocondral é incomum na subluxação ou luxação recorrente crônica, porque o retináculo medial já está frouxo, e que a patela alta protege (índice de INSALL acima de 1,3 reduz a chance de fratura osteocondral).
O Campbell's Operative Orthopaedics, 15ª ed. (cap. 38, p. 1460), registra fraturas osteocondrais em mais da metade das luxações agudas da patela e, ao ilustrar os tipos mais comuns, lista três: avulsão marginal medial da patela, fratura da faceta inferomedial da patela e fratura do côndilo femoral lateral. O HEBERT (cap. 15) diz o mesmo: lesão condral comum na faceta medial da patela e no côndilo femoral lateral, com incidência de 30% a 50% nas luxações (cap. 61). A diferença numérica não muda a mensagem: é comum, e quem procura acha.
| Local | Mecanismo | Fonte |
|---|---|---|
| faceta medial da patela, sobretudo a inferomedial | compressão contra a borda lateral da tróclea ao luxar e ao reduzir | Campbell (faceta inferomedial); HEBERT (faceta medial); Rockwood crianças |
| margem medial da patela (avulsão capsular) | tração do retináculo e do LPFM | Campbell |
| borda articular do côndilo femoral lateral | impacto da patela ao saltar para fora | Campbell, HEBERT, Rockwood crianças |
| frequência | mais da metade (Campbell); 30% a 50% (HEBERT) | divergência só numérica |
Diagnóstico: hemartrose até prova em contrário
O quadro agudo é dor intensa, inchaço e dificuldade de apoiar. O Rockwood crianças (cap. 28) explica que o derrame é uma hemartrose, porque a fratura passa pelo osso subcondral, que é muito vascularizado (de novo a biologia: a lesão só condral não sangraria). A punção pode mostrar gotículas de gordura, e a ressonância, nível líquido-líquido (gordura sobre sangue), sinais de fratura intra-articular. Na luxação da patela há dor à palpação da borda medial da patela e da face lateral do côndilo lateral. Quem chega tarde conta travamentos e falseios de corpo livre.
A radiografia engana: o Campbell (cap. 38, p. 1461) e o Rockwood crianças citam que as radiografias padrão falharam em 36% das crianças com fragmento achado na cirurgia, e o HEBERT (cap. 61) lembra que uma pequena lesão óssea no raio X pode ser um grande fragmento de cartilagem na ressonância. Conduta comum: AP, perfil, axial e túnel, ressonância diante de hemartrose volumosa (o HEBERT pede também a punção). O Campbell (cap. 38, p. 1451) pede ressonância em toda suspeita de luxação da patela com derrame; no joelho agudo (cap. 50, p. 2011), hemartrose sugere ligamento cruzado, fratura osteocondral, lesão meniscal periférica ou da cápsula profunda.
Tratamento: a exceção que leva à cirurgia
O HEBERT (cap. 15) resume: na luxação aguda primária da patela, o tratamento clássico é conservador; a principal exceção é a presença de fratura osteocondral. O Campbell (cap. 38, p. 1451) diz o mesmo com outras palavras: a primeira luxação sem lesão osteocondral é tratada sem cirurgia (imobilização curta, órtese e reabilitação, retorno ao esporte em 6 a 12 semanas), e a cirurgia é mais indicada na primeira luxação com fratura osteocondral associada ou nas luxações de repetição. Os fatores de risco de recidiva (menos de 15 anos, displasia troclear, TAGT aumentada, patela alta) são de instabilidade, não indicações de cirurgia aguda por si sós.
O que fazer com o fragmento depende do tamanho, do osso que ele carrega e de onde ele saiu:
| Situação | Conduta |
|---|---|
| fragmento de 5 mm ou menos, sem sintoma mecânico | não operatório pode ser considerado |
| fragmento pequeno ou só cartilaginoso fora da carga | excisão artroscópica |
| fragmento de 5 mm ou mais, acessível, em área de carga, com osso subcondral suficiente | redução e fixação |
| grande fragmento só condral, sobretudo patelofemoral | também pode ser fixado com sucesso |
| defeito grande não reparável | transplante osteocondral |
| luxação da patela associada | reparo do retináculo medial ou reconstrução do LPFM junto pode reduzir a recidiva (evidência conflitante) |
Quadro clínico e investigação da lesão condral
Relevância clínica
Quem tem e como se queixa
O Campbell (cap. 50, p. 2117) separa duas populações: no jovem atleta, as alterações da cartilagem costumam ser traumáticas; no idoso, degenerativas. Os estudos artroscópicos encontram lesões de cartilagem em 60% a 66% dos joelhos operados. As queixas são dor, derrame e sintomas mecânicos. A localização da dor ajuda a apontar a lesão: nas lesões femorais, a dor se localiza no compartimento tibiofemoral medial ou lateral e piora com a carga e o impacto; nas lesões patelares, a dor aparece ao ajoelhar, subir escadas e ficar muito tempo sentado.
Hemartrose importante e contusões ósseas (microfraturas trabeculares subcondrais ocultas) acompanham as lesões; contusões ocultas aparecem em até 80% das rupturas completas do LCA. A plica medial patológica que impacta no côndilo também já foi associada a lesões condrais (p. 2117).
Radiografia e ressonância
| Exame | Para quê |
|---|---|
| AP com carga | espaço articular sob carga |
| PA a 45 graus com carga | estreitamento do espaço em flexão (côndilos posteriores) |
| perfil | patela, côndilos, fragmentos |
| axial da patela (MERCHANT ou sunrise) | faceta patelar e tróclea |
| panorâmica bilateral com carga (quadril, joelho e tornozelo) | eixo mecânico, porque o mau alinhamento muda o tratamento |
| RM sensível à cartilagem | localização, tamanho e grau da lesão antes da cirurgia |
| densidade de prótons com supressão de gordura | sequência mais usada para a cartilagem hialina na rotina |
| T2 ou gradiente | líquido em volta de fragmento osteocondral instável |
| mapa T2, T1 rho, dGEMRIC | pesquisa ou casos difíceis |
| artroscopia | classificação definitiva |
A artroscopia em geral é necessária para a classificação definitiva, embora a ressonância sensível à cartilagem já informe tamanho e grau antes da cirurgia; na patela, densidade de prótons com supressão de gordura e mapa T2 foram só moderadamente acurados (Campbell, cap. 50, p. 2130). A panorâmica com carga nunca pode faltar, porque o eixo entra em toda decisão cirúrgica.
Classificações: OUTERBRIDGE, ICRS e BAUER e JACKSON
Fundamento
Profundidade: OUTERBRIDGE, OUTERBRIDGE modificada e ICRS
O Campbell (cap. 50, p. 2118) reúne as três classificações por gravidade numa única tabela, e vale lê-las lado a lado, porque a prova gosta de trocar os critérios de uma pela outra. A OUTERBRIDGE original mistura duas coisas: profundidade e diâmetro (os graus II e III só se separam pelo tamanho da área, menor ou maior que meia polegada, cerca de 1,3 cm). A OUTERBRIDGE modificada e a ICRS (International Cartilage Repair Society) usam só a profundidade, com o corte em 50% da espessura da cartilagem.
| Grau | OUTERBRIDGE | OUTERBRIDGE modificada | ICRS |
|---|---|---|---|
| 0 | cartilagem normal | cartilagem intacta | cartilagem intacta |
| I | amolecimento e edema | amolecimento ou bolha, superfície íntegra | superficial: indentação mole, fissuras e rachaduras superficiais |
| II | fragmentação e fissuras em área menor que 0,5 polegada de diâmetro | ulceração, fibrilação ou fissura superficial, menos de 50% da espessura | lesão de menos da metade da espessura |
| III | fragmentação e fissuras em área maior que 0,5 polegada de diâmetro | ulceração, fibrilação, fissura ou flap profundos, mais de 50%, sem osso exposto | lesão de mais da metade da espessura |
| IV | osso subcondral exposto | desgaste de espessura total com osso exposto | lesão que chega ao osso subcondral |
Dois detalhes ajudam a não errar. Primeiro, o grau I é o da cartilagem mole, ainda com superfície íntegra: por isso o HEBERT (cap. 64) lembra que o probe da artroscopia serve para avaliar a consistência da cartilagem, "como nas lesões de cartilagem grau I de OUTERBRIDGE", que podem parecer normais à vista. Segundo, o grau IV é o do osso exposto em todas as três; é a lesão de espessura total que entra nos algoritmos de reparo.
O Campbell (cap. 50, p. 2129) descreve a mesma escada com palavras para a condromalácia da patela: grau I, amolecimento localizado, com pouca ou nenhuma quebra da superfície (um instrumento rombo afunda na cartilagem); grau II, fibrilação ou fissura com superfície irregular; grau III, fibrilação definida com fissuras que descem até o osso subcondral, o aspecto clássico de "carne de caranguejo"; grau IV, cartilagem desaparecida, com o osso subcondral exposto e erodido.
Configuração: BAUER e JACKSON
A outra classificação do Campbell (cap. 50, p. 2117) descreve a forma da lesão, não a profundidade:
| Tipo | Configuração |
|---|---|
| I | linear |
| II | estrelada |
| III | flap (retalho) |
| IV | cratera |
| V | fibrilação |
| VI | degradação |
Uma armadilha de nome: a "ICRS" do HEBERT
O HEBERT (cap. 13, artroscopia do quadril) usa a sigla ICRS para uma classificação morfológica das lesões do acetábulo (bolha, separação condrolabral, bolso, flap e defeito). No joelho, ICRS é a escada de 0 a IV por profundidade do Campbell.
Princípios do tratamento: tamanho, profundidade e demanda
Fundamento
Primeiro sem cirurgia
O tratamento não operatório (Campbell, cap. 50, p. 2117) tem um objetivo mecânico: diminuir a carga sobre a articulação. Perder peso, mudar atividades e fortalecer os músculos que cruzam o joelho (para que absorvam parte da carga), além de órteses, analgésicos e anti-inflamatórios. A cirurgia é indicada quando o tratamento não operatório não alivia a dor e os sintomas mecânicos.
As opções e o que cada uma entrega
As opções operatórias são desbridamento, estimulação medular, transplante para preencher o defeito, terapia celular e fatores de crescimento ou agentes farmacológicos. O Campbell resume o que cada uma promete numa tabela com três palavras que valem a pena guardar: paliativo, reparador e restaurador. Paliativo alivia sem tratar o defeito; reparador preenche o defeito com tecido de reparo (fibrocartilagem); restaurador tenta repor cartilagem hialina.
| Procedimento | Indicação | Resultado |
|---|---|---|
| desbridamento e lavagem artroscópicos | sintomas mínimos | paliativo |
| estimulação medular | lesões menores, paciente de baixa demanda | reparador |
| autoenxerto osteocondral | lesões menores, baixa ou alta demanda | restaurador |
| aloenxerto osteocondral | lesões maiores com perda óssea, baixa ou alta demanda | restaurador |
| implante de condrócitos autólogos | lesões pequenas e grandes, com ou sem perda óssea, alta demanda | restaurador |
| engenharia genética | investigacional | restaurador |
A escolha do procedimento, diz o Campbell, se baseia sobretudo em três perguntas: qual o tamanho da lesão, se ela envolve só a cartilagem ou também o osso subcondral, e qual a demanda de atividade do paciente.
O tamanho decide: a escada do capítulo 50
| Tamanho da lesão | Opções |
|---|---|
| até 1,0 cm | observação, condroplastia por abrasão, microfratura, autoenxerto osteocondral |
| 1,0 a 2,0 cm | condroplastia por abrasão, microfratura, autoenxerto osteocondral |
| 2,0 a 3,5 cm | aloenxerto osteocondral fresco, implante de condrócitos autólogos |
| 3,5 a 10 cm | implante de condrócitos autólogos |
| múltiplas (2 ou 3) | implante de condrócitos autólogos |
A tabela imprime "cm", mas o texto do mesmo capítulo fala em área (microfratura em lesões menores que 2 cm2, autoenxerto até 2 cm2, aloenxerto de 2 a 3,5 cm2, MACI até 10 cm2).
O quadro do capítulo 56: do menos ao mais eficaz
O capítulo 56 traz um quadro próprio (Campbell, cap. 56, p. 2360), organizado do procedimento menos eficaz ao mais eficaz, que acrescenta demanda, adesão e limites ligeiramente diferentes:
| Procedimento | Perfil do paciente e da lesão | Observações |
|---|---|---|
| desbridamento | baixa demanda, baixa adesão, sintomas mecânicos, pouco edema em T2 | alívio, sem reparo |
| microfratura | lesão contida menor que 2,5 cm e até 8 mm de profundidade; atividade moderada | furos de 1 a 2 mm, 2 a 3 mm de distância, profundidade variável; paredes verticais e curetagem da camada calcificada basal |
| transferência celular (ACI, MACI, cartilagem juvenil) | lesão grande; atividade moderada | ACI exige duas cirurgias, e uma terceira é frequente por sintomas mecânicos; a cartilagem juvenil exige uma só, com menor custo |
| autoenxerto osteocondral (OAT) | alta demanda; lesão menor que 2,5 cm | minimizar o trauma da cartilagem ao inserir; técnica mini-aberta para dois ou mais enxertos |
| aloenxerto fresco | paciente ativo; lesão maior que 2,5 cm | atividade moderada: 80% a 90% de sucesso em 10 anos; alta atividade: cerca de 30% em 4 anos |
Os dois capítulos divergem no corte: o 50 usa cerca de 2 cm2 para o limite da microfratura e do autoenxerto; o 56, 2,5 cm. A ordem relativa (pequena: microfratura ou autoenxerto; média com osso: aloenxerto; grande ou múltipla: condrócitos) é a mesma.
Corrigir o que está em volta
O Campbell repete em todos os procedimentos: mau alinhamento, instabilidade ligamentar, instabilidade patelar e deficiência meniscal devem ser corrigidos antes ou junto com o reparo (cap. 50, p. 2120 e 2122; cap. 56, p. 2361). O HEBERT (cap. 64) põe em destaque que todo reparo deve ser precedido da avaliação das patologias associadas, com instabilidades e desvios do eixo corrigidos quando indicado. A cartilagem nova num compartimento sobrecarregado recebe a mesma carga que destruiu a original. O menisco reduz o estresse sobre a cartilagem; lesões radiais ou de raiz aumentam a força de contato (Campbell, cap. 50, p. 1993), e alguns autores viram reparo fibrocartilaginoso depois da osteotomia tibial alta (cap. 10, p. 499).
Desbridamento e estimulação medular
Fundamento
Desbridamento e lavagem: aliviar sem reparar
Para o paciente com poucos sintomas e lesões pequenas (menores que 2 cm2) em áreas de pouca carga, o desbridamento artroscópico remove os flaps e as bordas soltas que impactam na articulação e dá alívio de curto prazo (Campbell, cap. 50, p. 2118). O objetivo é reduzir a inflamação e a irritação mecânica: alisar a superfície fibrilada (condroplastia), regularizar o menisco, retirar osteófitos e sinóvia inflamada. A lavagem reduziria a sinovite e a dor ao lavar fragmentos de cartilagem e cristais de fosfato de cálcio. Em jogadores da NFL, 67% voltaram a jogar depois da condroplastia artroscópica em 6 anos (SCILLA e colaboradores); os que fizeram microfratura junto voltaram menos. Os resultados são piores na artrose significativa.
Na artrose, o capítulo 10 do Campbell (p. 498 e 499) é duro: a lavagem melhora no início e deteriora; a AAOS não recomenda o desbridamento artroscópico para artrose, que não altera a história natural; o alívio importante fica abaixo de 50% em 2 anos. Dor na interlinha medial, teste de STEINMANN positivo e lesão meniscal instável se associaram a melhora. Não se faz artroscopia em joelho artrósico, salvo fragmento solto sintomático ou bloqueio meniscal. A abrasão dá cerca de 60% de bons resultados e é contraindicada na artrite inflamatória, rigidez, deformidade, instabilidade e em quem não cumpre 2 meses sem carga.
Microfratura: furar o osso para trazer a medula
A condroplastia por abrasão e a microfratura penetram a camada avascular de cartilagem até o osso subcondral vascularizado para estimular um reparo extrínseco (Campbell, cap. 50, p. 2118). É a aplicação direta da biologia: o defeito só condral, que não cicatrizaria, é transformado num defeito que alcança a medula; o coágulo traz células mesenquimais e o defeito se enche de fibrocartilagem. São os procedimentos de cartilagem mais usados (numa base de dados, condroplastia 80%, microfratura 21% e enxerto osteocondral 2%).
Os números contam a história da fibrocartilagem:
| Momento | Resultado |
|---|---|
| curto prazo | melhora em 60% a 70% (abrasão ou microfratura); em revisão de 3122 pacientes, melhora funcional em 75% a 100% |
| a partir de cerca de 18 meses | o reparo fibrocartilaginoso começa a se deteriorar (Campbell) |
| 2 anos | 47% a 80% com declínio da função |
| 6 a 7 anos | 67% a 85% com declínio da função |
| duração da melhora segundo o HEBERT | dois a três anos |
| idade | resultados significativamente melhores abaixo de 40 anos (Campbell); menos de 35 anos prediz melhor resultado (Rockwood adultos) |
As vantagens são a simplicidade, o baixo custo e a baixa morbidade, e o Campbell acrescenta que a microfratura não impede o uso posterior de procedimentos mais complexos. O HEBERT (cap. 64) discorda em parte: diz que hoje se discute se a microfratura não instabiliza o osso subcondral e se não interfere nos resultados de técnicas usadas depois, como o implante autólogo de condrócitos. Por outro lado, o HEBERT vê uma vantagem prática: o "curativo biológico" de fibrocartilagem permitiria retorno mais precoce ao esporte do que o transplante de condrócitos ou a mosaicoplastia, e a técnica pode ser feita com material disponível em qualquer centro cirúrgico (fio de KIRSCHNER de 1,5 mm e martelo) quando a lesão só é descoberta na artroscopia.
O Campbell (cap. 50, p. 2119) lista cinco fatores que determinam a qualidade do tecido de reparo depois da microfratura:
1. no desbridamento, remover a camada de cartilagem calcificada, mas sem abradir o osso subcondral; 2. deixar uma ponte de osso de 1 a 2 mm entre as perfurações, para o tecido conjuntivo preencher o defeito e aderir à base; 3. manter a função articular com movimento passivo contínuo precoce; 4. carga protegida estrita, conforme o local e o tamanho (uma revisão sugere que a carga precoce é aceitável em lesões menores que 2 cm2); 5. corrigir junto qualquer anormalidade importante do eixo mecânico.
O preparo do leito é igual em qualquer técnica de reparo, segundo o HEBERT (cap. 64): regularizar a borda até cartilagem saudável e estável de espessura total (paredes verticais, que contêm o coágulo), com curetas aneladas, e cruentar a camada calcificada acima do osso subcondral. A camada calcificada é a barreira entre a medula e o defeito; se ficar, o coágulo não adere.
Os números da técnica divergem entre os livros, e a comparação é útil:
| Parâmetro | Campbell | HEBERT |
|---|---|---|
| instrumento | técnica descrita no cap. 56 | fio de KIRSCHNER de 1,5 mm e martelo |
| diâmetro dos furos | 1 a 2 mm (cap. 56) | não informa |
| distância entre os furos | ponte de 1 a 2 mm de osso (cap. 50); 2 a 3 mm (cap. 56) | 3 a 4 mm |
| profundidade | variável (cap. 56) | 2 a 3 mm, perfurações verticais |
| camada calcificada | remover sem abradir o osso | cruentar com cureta anelada |
| efeito em técnicas futuras | não impede | discute-se se prejudica o ACI |
O AMIC (condrogênese autóloga induzida por matriz) soma à microfratura uma matriz exógena que estabiliza o coágulo; a maioria das matrizes não é aprovada pela FDA e há poucos estudos (Campbell, cap. 50, p. 2119).
Transplante osteocondral: autoenxerto e aloenxerto
Fundamento
Autoenxerto e mosaicoplastia
Para lesões maiores ou múltiplas, sobretudo no paciente de alta demanda, o Campbell (cap. 50, p. 2119) indica os procedimentos restauradores. O autoenxerto osteocondral leva cartilagem hialina viva, com seu osso, de áreas de menor carga do côndilo femoral para o defeito, em lesões de até 2 cm2, como um cilindro único grande ou vários cilindros pequenos (mosaicoplastia). A vantagem biológica é óbvia: não há reparo a esperar, o osso do cilindro consolida com o osso do leito e a cartilagem já é hialina.
O capítulo 56 (p. 2362 a 2364) detalha a técnica. Os primeiros relatos foram de YAMASHITA (1985) e FABBRICIANI (1992). Há dois métodos: cilindros de 5 a 10 mm, que enchem o leito com mais cartilagem e servem para defeitos de 1,0 a 2,5 cm, ou cilindros menores, de 2,7 a 8,5 mm, que causam menos trauma à área doadora e restauram uma área de cerca de 2 cm de diâmetro. Com vários enxertos, o defeito fica preenchido com 60% a 80% de cartilagem hialina (o resto, entre os cilindros, vira fibrocartilagem; pode-se usar uma pasta de osso e cartilagem nos espaços), e a técnica aberta é preferível.
| Indicações | Contraindicações relativas |
|---|---|
| lesão condral focal de alto grau | condromalácia evidente da cartilagem em volta do defeito |
| lesão contida | lesão bipolar |
| cartilagem hialina de aspecto normal nas bordas | lesão não contida |
| lesão unipolar | IMC elevado |
| alinhamento normal ou corrigido junto | |
| estabilidade ligamentar normal ou tratada junto | |
| suporte meniscal normal |
Na técnica, o cilindro doador sai a cerca de 15 mm de profundidade e o túnel receptor tem cerca de 13 mm; o tubo fica a 90 graus da superfície, o cilindro é assentado nivelado com um impactador 1 mm maior, e cada transferência é completada antes do próximo túnel, para não fraturar a parede entre eles.
Os resultados comparados favorecem o enxerto: num estudo com 40 pacientes, a mosaicoplastia deu resultados clinicamente melhores que a microfratura no curto, médio e longo prazo (mínimo de 15 anos). Mas o OAT unicondilar com múltiplos cilindros teve resultados piores, mais reoperação e mais falha do que o enxerto único; o multifocal pode servir ao jovem ativo com lesões multifocais (Campbell, cap. 50, p. 2120).
Aloenxerto osteocondral fresco
Para lesões maiores (2 a 3,5 cm2), sobretudo com perda óssea, o Campbell (cap. 50, p. 2119) usa aloenxerto de hemicôndilo osteoarticular fresco, pareado pelo tamanho. A viabilidade dos condrócitos chega a 80% em 4 semanas do implante, e o enxerto é durável:
| Aspecto | Autoenxerto (OAT, mosaicoplastia) | Aloenxerto fresco |
|---|---|---|
| tamanho | até 2 cm2 (cap. 50); menor que 2,5 cm (cap. 56) | 2 a 3,5 cm2 (cap. 50); maior que 2,5 cm (cap. 56) |
| perda óssea | lesões contidas | trata a perda óssea |
| demanda | baixa ou alta; ideal na alta demanda | baixa ou alta |
| origem | área de menor carga do próprio côndilo | hemicôndilo de doador, pareado pelo tamanho |
| sobrevida | mosaicoplastia supera microfratura até 15 anos | 82% em 10 anos, 74% em 15, 66% em 20 |
| falha maior | múltiplos cilindros unicondilares | 30 anos ou mais; duas ou mais cirurgias prévias; alta atividade (cerca de 30% de sucesso em 4 anos) |
| retorno ao esporte | 88%, cerca de 80% ao nível anterior | |
| desvantagem | área doadora limitada | paciente "de plantão" para o enxerto disponível |
A maior desvantagem do aloenxerto fresco é logística: o paciente fica "de plantão" até aparecer um enxerto adequado. O aloenxerto cilíndrico esterilizado e descelularizado (SDOCA), criado para contornar isso, teve só 20% de sobrevida em 2 anos. As complicações de todos os procedimentos são baixas (menos de 1% a 2%).
No patelofemoral, o aloenxerto dá 78% de resultados satisfatórios, mas só 30% nos joelhos artrósicos (cap. 10, p. 499). Nos defeitos profundos (cap. 56, p. 2365), perda óssea maior que 8 mm pede enxerto ósseo e segundo tempo 6 a 12 meses depois; defeitos osteocondrais maiores que 2,5 cm vão para aloenxerto ou ACI em "sanduíche".
Implante de condrócitos autólogos (ACI e MACI) e outros implantes
Fundamento
Cultivar a própria cartilagem
O MACI (implante de condrócitos autólogos induzido por matriz, a geração atual do ACI) serve para lesões só condrais de até 10 cm2 ou múltiplas (Campbell, cap. 50, p. 2120). O procedimento tem dois tempos:
1. artroscopia para colher uma pequena amostra de cartilagem de uma área sem carga, em geral o intercôndilo; a amostra vai ao laboratório, onde os condrócitos são cultivados; 2. em geral 3 a 6 semanas depois, cirurgia aberta para implantar as células, já semeadas numa membrana de colágeno, fixada só com cola de fibrina.
A evolução das gerações é pergunta clássica: as gerações anteriores exigiam um enxerto de periósteo suturado sobre o defeito, sob o qual as células eram injetadas; a geração atual dispensa o periósteo (Campbell, cap. 50, p. 2120). O capítulo 56 lembra que o ACI clássico exige duas cirurgias e que uma terceira é frequentemente necessária por sintomas mecânicos.
Os resultados de 10 anos mostram melhora durável da dor em 92%, mas satisfação baixa com o retorno ao esporte; falha de 3% em adolescentes e 5% em adultos; numa revisão, reoperação de 9% e progressão para artroplastia de 7% em 10 a 17 anos, com preenchimento condral na ressonância na maioria. Embora indicado para lesões só condrais, o MACI teve bons resultados em lesões osteocondrais quando feito com enxerto ósseo autólogo impactado. A grande desvantagem é a reabilitação prolongada, que exige adesão rigorosa às restrições de carga e atividade; o capítulo 10 (p. 499) fala em 12 meses de restrição para a nova cartilagem amadurecer e considera a lesão bipolar uma contraindicação ao MACI. Como em todo procedimento, mau alinhamento, instabilidade ligamentar e deficiência meniscal precisam ser corrigidos antes ou no mesmo tempo.
Implantes não autólogos
O Campbell (cap. 50, p. 2121 e 2122) lista implantes não autólogos, com poucos dados clínicos: aloenxerto osteocondral viável criopreservado, cartilagem juvenil particulada (doadores menores de 13 anos, cubos de 1 mm fixados com fibrina, uma só cirurgia), matriz de cartilagem alogênica (adjuvante da microfratura), aloenxerto desvitalizado, matriz de ácido hialurônico, hidrogel de polivinil e o arcabouço de aragonita e hialuronano aprovado pela FDA em 2022, que superou microfratura ou desbridamento num ensaio na artrose leve a moderada.
O PRP acelerou a recuperação em um pequeno estudo quando somado à microfratura, mas não há evidência conclusiva para seu uso nas lesões condrais traumáticas ou degenerativas. Terapia gênica, células mesenquimais e engenharia de tecidos (arcabouços, fatores de crescimento, impressão 3D) seguem em investigação.
Nenhum vence de forma clara
O fechamento da seção do Campbell (cap. 50, p. 2122 e 2123) é uma lição de humildade: uma revisão sistemática de microfratura, autoenxerto, ACI e ACI com matriz encontrou melhoras comparáveis no escore de LYSHOLM, sem procedimento comprovadamente superior; um estudo prospectivo comparativo teve bons resultados em 80% com microfratura, 82% com autoenxerto e 80% com ACI, sem diferença funcional ou na ressonância. A diferença aparece no longo prazo e nas complicações: numa grande base de dados americana, a microfratura teve o maior risco de conversão para artroplastia, e as terapias celulares, risco maior de reoperação.
Prognóstico: o que piora o resultado
Cobrança confirmada · 1 questão
O capítulo 56 do Campbell (p. 2361) traz o quadro que responde diretamente à pergunta "qual fator piora o prognóstico":
| Fator | Por que pesa |
|---|---|
| idade acima de 50 anos | menor capacidade de reparo; no texto, idade acima de 30 a 45 anos já piora |
| mau alinhamento | sobrecarga do compartimento tratado |
| nível de atividade | carga excessiva sobre o tecido de reparo |
| perda de tecido meniscal | o menisco protege a cartilagem; sem ele, a força de contato sobe |
| instabilidade | cisalhamento e impacto repetidos |
| lesões bipolares | duas superfícies doentes em contato |
| IMC acima de 30 | carga articular maior |
| tabagismo | piora a biologia do reparo |
| doença sistêmica crônica | piora a biologia do reparo |
O texto ao lado do quadro reforça: a condição da cartilagem em volta, a viabilidade do menisco, a estabilidade do joelho e o alinhamento do membro pesam muito no resultado de longo prazo, e tabagismo e obesidade pioram os resultados. Repare no que não está na lista: o tamanho da lesão. O tamanho decide qual técnica usar (uma lesão de 1 cm vai para microfratura ou autoenxerto; uma de 3 cm, para aloenxerto ou MACI), mas não aparece entre os fatores que pioram a cicatrização. Uma lesão de mais de 1 cm, aliás, está bem dentro do limite das técnicas mais simples (até cerca de 2 cm2).
Os cortes de idade variam entre as fontes: microfratura melhor abaixo de 40 anos e aloenxerto com mais falha a partir de 30 e com duas ou mais cirurgias prévias (Campbell, cap. 50, p. 2119); menos de 35 anos prediz bom resultado da microfratura (Rockwood adultos, cap. 2).
Fratura por insuficiência do osso subcondral: a "osteonecrose espontânea"
Cobrança confirmada · 2 questões
Um diagnóstico diferencial que a prova trata como lesão condral
Nem toda lesão do côndilo do idoso é cartilagem gasta. O HEBERT (cap. 16) descreve a osteonecrose espontânea, de AHLBÄCK (1968), como muito diferente da osteonecrose secundária. Ocorre sobretudo depois da sexta década, em mulheres (3:1), sem relação com doença sistêmica, metabólica ou medicamentos; a obesidade favorece. Acomete em geral um joelho, na área de carga do côndilo femoral medial (90%). O início é súbito, a ponto de o paciente lembrar o momento exato, e a dor é intensa, incapacitante e não melhora com repouso.
O ponto que a prova cobra é a patogênese. Segundo o HEBERT, a hipótese mais aceita é a microtraumática: impacto ou estresse repetido sobre a placa subcondral e a rede trabecular produz microfraturas do osso trabecular, mais ainda se ele estiver enfraquecido por osteopenia; o acúmulo das microfraturas e a falha do reparo destroem o osso subcondral e levam ao colapso da placa. A histologia mostra uma área limitada de necrose entre a linha de fratura (com calo, cartilagem reativa e tecido de granulação) e a placa subcondral, o que indica que a fratura foi o evento inicial e a necrose, consequência. Por isso o livro conclui que o nome mais apropriado é "fratura por insuficiência do osso subcondral", e não osteonecrose espontânea.
Menisco, meniscectomia e a carga sobre o osso
O HEBERT registra a associação frequente com lesão meniscal, sobretudo as radiais do corno posterior com extrusão maior que 3 mm, e com meniscectomia; alguns autores consideram a osteonecrose depois da artroscopia uma terceira forma da doença. O mecanismo casa com o Campbell (cap. 50, p. 1993): sem a função do menisco (lesão radial, de raiz ou ressecção), a força de contato sobre o côndilo sobe e surgem lesões de medula óssea e alterações de osteonecrose espontânea. Daí a recomendação do HEBERT: nos pacientes acima de 60 anos submetidos a meniscectomia artroscópica, muletas por 3 a 4 semanas no pós-operatório, para uma adaptação biomecânica mais lenta, e ressecção a mais econômica possível.
Imagem e tratamento
| Aspecto | O que o livro diz |
|---|---|
| radiografia | alterada em só 10% a 43% no início; estágio I normal, II achatamento leve, III colapso focal ou crescente radiotransparente, IV halo esclerótico, V deformidade e artrose |
| prognóstico pelo tamanho | lesões de 40% a 50% do côndilo ou maiores que 5 cm2 evoluem rápido para artrose |
| cintilografia | captação aumentada, inespecífica |
| RM: edema | baixo sinal em T1, intermediário ou alto em T2, mal delimitado, sem anel |
| RM: achado mais específico | área focal de baixo sinal em T2 adjacente à placa subcondral; mais de 4 mm de espessura e 14 mm de comprimento, ou mais de 3 cm2, é patognomônica |
| linha de fratura subcondral | em 78% |
| sem área de necrose | formas mais benignas, boa evolução conservadora |
| tratamento inicial | analgésicos e muletas com carga parcial; acompanhar as pequenas com radiografia e RM |
| cirurgia | lesões grandes com colapso e varo: osteotomia valgizante da tíbia ou artroplastia uni ou total |
A diferença em relação à lesão condral comum está na origem: aqui o problema começa no osso subcondral e a cartilagem cai por falta de apoio, por isso o tratamento descarrega o osso (muleta, osteotomia) em vez de reparar a superfície.
Osteocondrite dissecante: onde o tema encosta
Fundamento
A osteocondrite dissecante tem resumo próprio (tachdjian6-osteocondrite-dissecante). Do Campbell (cap. 50, p. 2123) basta lembrar que é a causa mais comum de corpos livres no joelho, entre 12 e 19 anos, sobretudo na face lateral do côndilo femoral medial (80%), e que, na ressonância, líquido sob a lesão ou edema subcondral indicam instabilidade (cap. 56, p. 2360); ela deve ser diferenciada da fratura osteocondral verdadeira.
Quando o fragmento não pode ser salvo, a cratera recebe as armas deste resumo: perfurações ou abrasão até osso sangrante, OATS para defeitos de 1,0 a 2,5 cm em área de carga com parede de cartilagem íntegra, aloenxerto ou MACI com enxerto ósseo nas maiores (cap. 56, p. 2362 e 2365).
Fechamento
Fundamento
A cartilagem articular é um tecido sem vasos, sem nervos e de células que não migram, feito de colágeno tipo II e proteoglicanos (o agregado hidrófilo que dá baixo atrito e resistência à compressão), organizado em zonas e ancorado ao osso pela camada calcificada abaixo do tidemark. A lesão só condral não cicatriza: condrócitos da borda formam agrupamentos, mas não migram nem preenchem o defeito. A lesão que alcança o osso subcondral sangra e se enche de fibrocartilagem rica em colágeno I e III, que funciona por um tempo e se desgasta; é isso que a microfratura reproduz de propósito.
No adolescente, a luxação aguda da patela é a causa mais comum de fratura osteocondral (faceta inferomedial da patela e côndilo lateral), a principal indicação de cirurgia na primeira luxação.
OUTERBRIDGE, modificada e ICRS medem profundidade; BAUER e JACKSON, forma. O tratamento segue tamanho, profundidade e demanda, sempre corrigindo eixo, estabilidade e menisco; o tamanho escolhe a técnica, não o prognóstico.