Questão de Politrauma e controle de danos (TEOT 2023)

Conceito-chave

A resposta inflamatória ao trauma. O politrauma libera fragmentos de tecido lesado (os DAMPs, padrões moleculares associados a dano) que ativam a imunidade inata. Surge a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), com citocinas pró-inflamatórias, seguida de uma resposta anti-inflamatória compensatória (CARS), que deixa o paciente imunossuprimido e vulnerável a infecções. O desequilíbrio entre as duas leva à disfunção de múltiplos órgãos.

Por que a IL-6. Entre os mediadores, a interleucina-6 é a que melhor se correlaciona com a gravidade do trauma, com o ISS (Injury Severity Score), com o risco de complicações (SDRA, falência orgânica) e com a mortalidade. O TNF-alfa e a IL-1 sobem muito cedo e desaparecem rápido, sendo difíceis de medir; a IL-6 sobe de forma proporcional à lesão e permanece detectável, funcionando como marcador prático. A IL-10 é anti-inflamatória, reflexo da CARS; a IL-11 não é marcador relevante de trauma.

O "segundo golpe". Cirurgias longas, sangrantes e com fresagem do canal no período de maior inflamação podem agir como um segundo golpe (second hit), aumentando a IL-6 e desencadeando SDRA e falência orgânica. Isso fundamenta o controle de danos ortopédico (damage control): no paciente instável ou limítrofe, fixa-se com fixador externo rápido e a fixação definitiva é adiada.

A janela para operar. No paciente estável, a fixação definitiva precoce (Early Appropriate Care, em até 36 horas quando lactato, pH e excesso de bases estão normalizados) reduz complicações pulmonares. No limítrofe ou instável, controle de danos e cirurgia definitiva após o pico inflamatório, entre o 5º e o 10º dia, evitando os dias 2 a 4, de maior imunorreatividade.

Na prova: o mediador que melhor se correlaciona com a gravidade do politrauma é a IL-6; IL-10 é anti-inflamatória; a IL-6 embasa o controle de danos.