No pé cavo da criança com doença de CHARCOT-MARIE-TOOTH, a inversão do retropé e a depressão da cabeça do primeiro metatarso se devem à manutenção da força dos músculos
- Tibial anterior e fibular curto.
- Tibial anterior e fibular longo.
- Tibial posterior e fibular curto.
- Tibial posterior e fibular longo.
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Conceito-chave
A doença de Charcot-Marie-Tooth é uma neuropatia hereditária que enfraquece os músculos de forma desigual. Para entender o pé cavo, o segredo é olhar para os músculos que a doença poupa, e não só para os que ela enfraquece. Os músculos funcionam em pares opostos: quando um lado do par fica fraco, o outro puxa o pé sem oposição.
Enfraquecem primeiro: o tibial anterior, o fibular curto e os pequenos músculos do próprio pé (os intrínsecos).
Continuam fortes: o tibial posterior e o fibular longo.
Agora, cada deformidade do enunciado tem o seu responsável:
Depressão da cabeça do 1º metatarso: o fibular longo passa por baixo do pé e se prende na base do 1º metatarso, puxando-o para baixo. O tibial anterior, que levantaria o 1º metatarso, está fraco. Resultado: a cabeça do 1º metatarso desce.
Inversão do retropé: o tibial posterior puxa o calcanhar para dentro. Seu antagonista, o fibular curto, que faria a eversão, está fraco. Resultado: o retropé vai para varo.
Além disso, o 1º metatarso baixo empurra o pé quando ele apoia e também leva o calcanhar para varo, o que o teste de Coleman avalia. Os intrínsecos fracos deixam os dedos em garra.
A cirurgia usa essa mesma lógica. A transferência do fibular longo para o fibular curto tira a força que abaixa o 1º metatarso e devolve a eversão que faltava. Conforme a rigidez, somam-se a liberação da fáscia plantar, uma osteotomia que levanta o 1º metatarso e uma osteotomia do calcâneo.
Na prova: no Charcot-Marie-Tooth, o tibial posterior e o fibular longo continuam fortes.
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