Na fisiopatologia do grande queimado,
- a resistência à insulina cai, podendo levar a quadro de hipoglicemia.
- a coagulopatia pode ocorrer, com altos níveis de proteína C e S.
- o TNF-α tem papel central na síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
- o uso de nutrição enteral deve ser atrasado até a fase de início do tratamento cirúrgico.
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Conceito-chave
Grande queimado desenvolve uma resposta inflamatória sistêmica e hipermetabólica. Citocinas, incluindo TNF-α, participam de permeabilidade vascular, catabolismo e disfunção orgânica. O mecanismo não fica restrito à área queimada.
Catecolaminas, cortisol e inflamação aumentam resistência à insulina e favorecem hiperglicemia. A afirmação de queda da resistência com hipoglicemia inverte o padrão metabólico clássico.
Coagulação pode sofrer alterações complexas, com consumo e redução de mecanismos anticoagulantes, além de fases de hipercoagulabilidade. Não se define coagulopatia por altos níveis universais de proteínas C e S.
Nutrição enteral precoce, quando possível e segura, ajuda a enfrentar catabolismo e manter função intestinal. Não deve ser adiada por princípio até começar tratamento cirúrgico; tolerância e estabilidade precisam ser avaliadas.
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