Na osteomielite, a lesão inicial é causada pela produção de prostaglandina E, que estimula a reabsorção óssea pelos osteoclastos.
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Conceito-chave
Começo da osteomielite. A lesão inicial decorre da implantação e multiplicação de microrganismos no osso, com inflamação local. Na forma hematogênica, a bactéria chega pela circulação; em outras formas, entra por contiguidade ou inoculação direta. Edema, aumento da pressão intramedular e comprometimento da perfusão ajudam a explicar necrose e formação de sequestro ósseo.
Inflamação e reabsorção. Citocinas e mediadores como a prostaglandina E2 participam da resposta inflamatória. A via RANKL favorece diferenciação e atividade osteoclástica, contribuindo para perda óssea. Isso é um mecanismo de progressão da destruição, não a definição da agressão inicial nem uma causa única de toda osteomielite.
Consequência clínica. Antibióticos dirigidos ao agente e, quando indicado, drenagem ou desbridamento tratam a infecção e o tecido desvitalizado. Bloquear apenas um mediador inflamatório não substitui o controle do foco infeccioso.
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